Hej piger! Vi var kun halvanden måned, og vi havde allerede været på hospitalet i en måned og havde ingen problemer med medicin. Desværre skete det så, at den anden dag efter fødslen havde vi en hjerneblødning på baggrund af hypoxi... Oprindeligt var der en diagnose af føtal hypoxi plus en lang vandfri periode, og dette er resultatet... vores Vanya med en sådan diagnose. Jeg vil ikke skrive om lægernes arbejde på barselshospitalet, både børnelæger og fødselslæger, jeg er mere interesseret i, hvad der er næste, og hvordan man skal være, og vigtigst af alt, hvad man kan forvente, og hvad jeg skal forberede mig på? Måske har nogen børn med en sådan diagnose?
Kort sagt... en måned efter fødslen lå vi i IONND, hvor vi blev behandlet for infektioner (der var intrauterin, da jeg gik gennem fødselskanalen, fangede jeg den), gulsot, og følgelig blev vi diagnosticeret med perinatal hypoxisk-hæmoragisk CNS-læsion. Der var blødning i venstre ventrikel, den var fuldstændig fyldt med blod, efter CT og ultralyd i hjernen i dynamik 20 dage senere viste det, at der ikke var noget gennembrud under hjernebarken, og nu blev der dannet et hæmatom... I dag var vi igen i ultralyd... hæmotom blev praktisk taget absorberet. Jeg må sige, at på baggrund af alt dette blev vi diagnosticeret med hydrocephalus syndrom, da CSF-kanalen på grund af hæmotom blev forstyrret, og væske begyndte at ophobes i ventriklerne. I en måned har vi nu drukket diacarb med asparkam plus elkar... vi drak også pantogam, men efter undersøgelse af en neurolog-epeleptolog blev det aflyst, kun dosis af diacarb og asporkam blev øget... før vi drak 1/3 af en tablet 2 gange om dagen i tre dage med en pause i 2 dage, nu dicarb 1/2 to gange om dagen og asparks 1/2 fire gange om dagen i henhold til skema 3 til 1. Depakin blev også ordineret på grund af mindre kramper. Vi var på en neurokirurgs aftale, da den vagthavende neurolog, der observerer os i klinikken, sagde, at det sandsynligvis ville være nødvendigt at udføre operationen, da vi blev født med et hoved med en omkreds på 34 cm, og nu er 41 allerede godt, og sømmene strammes ikke i overensstemmelse hermed. Neurokirurgen, efter at have kigget på alle ultralydene, sagde, at vi højst sandsynligt ikke behøver at udføre operationen, ultralydsdiagnostikeren sagde også dette i dag, efter at han gjorde ultralyd... hæmotom blev praktisk taget suget ud, PPR-kanalen er allerede bedre, og jeg ser selv, hvordan Vanyas søm strammes lidt stål og fontaneller reduceres lidt.
Generelt er et almindeligt barn, roligt med hensyn til en kirurg, ortopæd samt en ultralyd af hofteleddet såvel som en øjenlæge og kardiolog (kardiologen undersøgte os på hospitalet, anbefalede en ultralydsscanning, men har ikke gjort det endnu), der er ingen problemer. Der er bestemt en tonus plus nystagam.
Men jeg forstår, at nederlaget for centralnervesystemet ikke vil passere uden konsekvenser... Jeg tror, at vi kommer ud med minimale konsekvenser. Del, hvis du har lignende sager, og hvad er konsekvenserne?
Fostrets og nyfødtes hypoxi
Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.
Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Fosterhypoxi eller iltstøv - en tilstand, der opstår i fostrets og nyfødte legeme på grund af iltmangel.
Intrauterin (medfødt) føtal hypoxi - iltmangel, der opstår under graviditet.
Intranatal føtal hypoxi - hypoxi, der udvikler sig under fødslen.
Perinatal føtal hypoxi - iltmangel, der opstår under graviditet og / eller fødsel og udvikler sig inden udgangen af den tidlige nyfødte periode.
Neonatal hypoxi kan være perinatal (forbundet med graviditet og fødsel) og postnatal (efter fødsel) oprindelse.
I praksis med obstetrik er det sædvanligt at kalde iltmangel, der udviklede sig under graviditet og / eller fødsel, hypoxi og iltmangel hos et født barn - kvælning.
Asfyxi er en patologisk tilstand forårsaget af hypoxi og hyperkapni, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af hjerteaktivitet og individuelle uregelmæssige åndedrætsbevægelser eller manglende vejrtrækning. Afhængigt af kursets varighed kan hypoxi være kronisk - fra flere dage til flere måneder (typisk for intrauterin føtal hypoxi) og akut - fra flere minutter til flere timer, hvilket opstår med hurtige forstyrrelser i iltforsyningen til kroppen (oftere med intrapartum hypoxi).
Epidemiologi af føtal hypoxi
Hypoxi og dens konsekvenser under graviditet og fødsel rangerer først blandt årsagerne til perinatal sygelighed og dødelighed.
På baggrund af et generelt fald i perinatal dødelighed er forekomsten af cerebral patologi som følge af føtal hypoxi steget, hvilket ofte fører til svær neurologisk neurologisk handicap hos børn..
Hos for tidlige og nyfødte babyer med morfologisk og funktionel umodenhed udvikler hypoxi 10-15 gange oftere og har et mindre gunstigt forløb og resultat.
Hvad der forårsager føtal hypoxi?
Et ekstremt stort antal komplikationer under graviditet og fødsel samt årsager, der ikke er relateret til graviditet, fører til iltmangel hos fosteret og nyfødte.
Alle årsager til forfødt, intrapartum og perinatal føtal hypoxi kan betinget opdeles i fem grupper.
- Den første gruppe årsager er forbundet med moderkagenes patologi: anomali i udvikling og tilknytning, previa og placentaabruption, traumer, blødning, tumorer, infektion i moderkagen.
- Den anden gruppe årsager er forbundet med navlestrengs patologi: udviklingsanomali, vridning af navlestrengen, en ægte knude af navlestrengen.
- Den tredje gruppe årsager skyldes fostrets patologi: Rh-sensibilisering, intrauterin væksthæmning, intrauterine infektioner, misdannelser, genetiske sygdomme.
- Den fjerde gruppe af årsager er forbundet med et kompliceret forløb af graviditet og fødsel; den største andel i denne gruppe er gestose og en langvarig trussel om graviditetsafbrydelse. Andre, ikke mindre vigtige årsager inkluderer anæmi hos gravide kvinder, nefropati, antiphospholipidsyndrom, intrauterin infektion, overmodenhed, polyhydramnios og oligohydramnios, multiple graviditeter, for tidlig fødsel, svaghed i arbejdet, diskoordinering af arbejdskraft, langvarig fødsel.
- Den femte gruppe årsager skyldes kronisk patologi hos en gravid kvinde: kardiovaskulær (gigt, hjertefejl, neurocirkulationsdystoni), endokrin (diabetes mellitus, skjoldbruskkirtelpatologi, fedme), kroniske sygdomme i nyrerne, lunger, lever, blod, onkologiske sygdomme, stofmisbrug, alkoholisme.
Alle disse grunde fører til uterus-føtal-placenta insufficiens - den vigtigste faktor i udviklingen af kronisk hypoxi.
Kronisk føtal hypoxi kan i nogle tilfælde skyldes indflydelsen af de såkaldte eksogene faktorer, der opstår under forhold med et lavt partielt iltryk i den inhalerede luft (højland, det fjerne nord osv.).
Årsagerne til udviklingen af akut føtal hypoxi er situationer, der forårsager en hurtig ophør af iltforsyningen til kroppen: prolaps af navlestrengen, stram ledningsindvikling rundt om halsen, tæt drejning af navlestrengen, akut livmoderblødning, præsentation og for tidlig placentaabruption under fødslen, unormal præsentation af fosteret og for tidlig fødsel.d.
Kronisk intrauterin føtal hypoxi
Som reaktion på indflydelsen af visse årsager til iltmangel udløses kompensationsmekanismer for at opretholde tilstrækkelig iltning. Sådanne mekanismer indbefatter en stigning i hastigheden af placenta blodcirkulation, hyperplasi af føtal del af moderkagen, en stigning i kapillærsengens kapacitet og en stigning i føtal blodgennemstrømning, hvilket fører til en stigning i hjertefrekvensen. En øget føtal hjerterytme er det vigtigste tegn på begyndende hypoxi. Hvis årsagen til hypoxi ikke elimineres, opstår placentainsufficiens - grundlaget for udviklingen af kronisk føtal hypoxi. Derudover kan der i patogenesen af kronisk (intrauterin) hypoxi skelnes mellem tre forbindelser.
- Oxygenmangel forårsager aktivering af føtal binyrebark ledsaget af en øget produktion af catecholaminer og deres indtrængen i blodbanen, hvilket fører til en omfordeling af blod med det formål at øge blodcirkulationen i vitale organer (hjerte, hjerne). Som et resultat stiger blodtrykket, og der er en trussel om blødning..
- Oxygenmangel stimulerer processen med hæmatopoiesis som en kompenserende reaktion hos fosteret. Dette fører til udvikling af erythrocytose, trombocytose i det vaskulære leje, blodviskositeten øges, intravaskulær aggregering af celler forekommer, herunder blodplader i mikrovaskulaturen, hvilket igen fører til dannelsen af mikrotrombier. Der er en krænkelse af mikrocirkulationen, hvis resultat kan være udviklingen af iskæmi i ethvert organ. Sammen med processen med dannelse af mikrotrombus kan aktivering af blodkoagulationssystemet forekomme, en stigning i forbruget af koagulationsfaktorer og blodlegemer (erytrocytter, blodplader) omkring blodpropperne, hvor hypokoagulationszonen dannes. Dette kan provokere udviklingen af DIC-syndrom (blødning og blødning).
- Som reaktion på iltsult opstår metaboliske ændringer, som føtale hjerne er særlig følsom over for. Først og fremmest forbedres vævsåndedrættet, processerne med glykogenolyse og anaerob glykolyse aktiveres, hvilket resulterer i, at der dannes sure metaboliske produkter. Under betingelser med patologisk acidose øges permeabiliteten af den vaskulære væg og cellemembranerne. Gennem porerne i membranerne i cellerne i centralnervesystemet er der et tab af "spændende" aminosyrer (glutamic, glycin, rav osv.), Som kan forårsage depression (depression) i centralnervesystemet.
Under betingelser med anaerob glykolyse akkumuleres calcium i axonerne i centralnervesystemets celler, hvilket kan føre til anfald.
Og endelig forstyrres kalium-natriummetabolisme i hjerneceller. Tab af kalium ved cellen får natrium og vand til at komme ind i cellerne, hvilket resulterer i ødem (hævelse) i hjernen. Kaliumforøgelser i blod og natrium falder.
Således kan konsekvenserne af kronisk (intrauterin) føtal hypoxi være:
- perinatal CNS-skade
- blødning, blødning, iskæmi i indre organer (myokard, lunger, nyrer, binyrerne, tarmene);
- intrauterin væksthæmning
- præmaturitet
- fosterdød.
Akut intrauterin føtal hypoxi
Patogenesen af akut føtal hypoxi er karakteriseret ved hurtig inklusion af refleks-adaptive reaktioner i det kardiovaskulære system hos fosteret og nyfødte med minimale ændringer i stofskiftet.
En akut iltmangel forårsager et hurtigt fald i dets delvise tryk i fostrets blod som reaktion, binyresystemet i binyrebarken aktiveres, frigivelsen af catecholaminer i den vaskulære seng, en stigning i hjerteproduktionen, udseendet af takykardi, som sikrer blodgennemstrømningen og sammen med det ilt til vitale organer. Samtidig udvikles en kompenserende krampe i perifere kar, hvor sure metaboliske produkter aflejres uden at trænge ind i den centrale blodbane..
Hvis iltbalancen ikke genoprettes, er der en opdeling af kompenserende mekanismer: binyrebarkens funktion er forarmet, bradykardi udvikler sig, og blodtrykket i de centrale kar falder. Fra den centrale blodbane kommer blod ind i den perifere seng, der sker et kraftigt fald i iltperfusion i de vitale organer, hvilket fører til deres hypoxi, anoxi, iskæmi. I dette tilfælde kan barnet blive født i en tilstand af hypoxisk chok eller koma. Tilfælde af føtal eller nyfødt død er mulig.
Klassificering af føtal hypoxi
I henhold til kursets sværhedsgrad er føtal hypoxi:
- moderat;
- tung.
Alvorligheden af hypoxi vurderes ved hjælp af Virginia Apgar-skalaen. Skalaen til vurdering af den nyfødtes tilstand i de første minutter af livet blev først præsenteret på XXVII-anæstesiologernes kongres i 1952. Skalaen repræsenterer et system med kriterier (5 indikatorer) til vurdering af en nyfødts tilstand, herunder observation:
- vejrtrækningens art (ingen vejrtrækning; langsom eller uregelmæssig; god eller gråd);
- til reflekser - en reaktion på et kateter i næsen (ingen reaktion; grådende gråd; hoste, nysen eller gråd);
- muskeltonus (svag; bøjning af arme og ben; aktive bevægelser);
- efter hudfarve (blålig, bleg; lyserød krop, blålig lemmer; lyserød)
- hjerterytme (fraværende; puls mindre end 100 pr. minut; mere end 100 pr. minut).
Hver indikator vurderes på et trepunktssystem (0-1-2 point). Apgar-score gives to gange: i det første minut af livet og fem minutter efter fødslen. En sund nyfødt har en score på 8-10 point.
De fleste nyfødte i det første minut af livet får en score på 7-8 point på grund af cyanose og nedsat muskeltonus. Efter fem minutter stiger scoren til 8-10 point, hvilket indikerer en god tilpasning af barnet.
En Apgar-score på 4-7 point indikerer moderat hypoxi, en score på 0-3 point karakteriserer alvorlig hypoxi (asfyksi).
Klassificeringen af føtal hypoxi efter sværhedsgrad er vigtig for at vurdere barnets tilstand i de første minutter efter fødslen og beslutte behovet for genoplivningsforanstaltninger og taktik ved intensiv terapi.
Klassificering af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet hos nyfødte
De succeser, der er opnået inden for perinatologi gennem de sidste årtier, den aktive introduktion af nye medicinske diagnostiske teknologier i den kliniske praksis inden for obstetrik og perinatologi gør det muligt at diagnosticere fostrets hypoxi rettidigt og dens konsekvenser, hvoraf den farligste er CNS-skader. I lang tid blev hypoxisk beskadigelse af centralnervesystemet betegnet med udtrykkene "perinatal encefalopati", "nedsat hjernecirkulation" osv. til en stigning i forsømte tilfælde og en stigning i børns neuropsykiatriske handicap.
Brugen af avancerede teknologier i perinatal praksis gjorde det muligt at afklare etiologien, patogenetiske mekanismer, kliniske og morfologiske strukturer, lokalisering af cerebrale lidelser, der er typiske for forskellige svangerskabsaldre, at udvikle fælles tilgange til terminologi og at udvikle en ny klassificering af perinatale læsioner i nervesystemet hos nyfødte..
Klassificeringen blev udviklet af den russiske sammenslutning af specialister inden for perinatal medicin og godkendt på VI-kongressen for russiske børnelæger i februar 2000.
Ifølge denne klassificering er neurologiske lidelser opdelt i fire grupper afhængigt af den førende mekanisme for skade:
- I - hypoxisk;
- II - traumatisk
- III - toksisk-metabolisk
- IV - smitsom.
I hver af disse grupper skelnes der mellem en nosologisk form, sværhedsgrad og de vigtigste neurologiske symptomer og syndromer..
Grundlæggende nyt i klassificeringen - opdeling af hypoxisk hjerneskade i cerebral iskæmi og intrakraniel blødning.
Cerebral iskæmi (hypoxisk-iskæmisk encefalopati, perinatal hypoxisk hjerneskade)
Ifølge sværhedsgraden er der tre nosologiske former.
- Cerebral iskæmi af 1. grad (mild) er kendetegnet ved excitation og / eller depression af centralnervesystemet (ikke mere end 5-7 dage).
- Cerebral iskæmi II grad (moderat) er kendetegnet ved depression og / eller excitation af centralnervesystemet (mere end 7 dage), udvikling af krampeanfald, intrakraniel hypertension, vegetativ-viscerale lidelser.
- Cerebral iskæmi af III-graden (svær) er kendetegnet ved et progressivt tab af cerebral aktivitet (over 10 dage), depression, omdannelse til koma eller depression, omdannelse til spænding og kramper, eller depression, omdannelse til kramper og koma. Udviklingen af anfald er karakteristisk, forekomsten af status epilepticus er mulig. Dysfunktion i hjernestammen, dekortikation, decerebration, vegetativ-viscerale lidelser, progressiv intrakraniel hypertension.
Intrakraniel blødning af hypoxisk oprindelse
Der er fem nosologiske former.
- Intraventrikulær blødning af I-grad (subependymal) er karakteristisk for for tidlige babyer. Ingen specifikke neurologiske symptomer.
- Intraventrikulær blødning II-grad (subependymal + intraventrikulær) er karakteristisk for præmaturitet. Kliniske symptomer: chok, apnø, depression, omdannelse til koma; kramper, intrakraniel hypertension (hurtig eller langsomt progressiv).
- Grad III intraventrikulær blødning (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær) er karakteristisk for præmaturitet. Kliniske symptomer: chok, apnø, dyb depression, omdannelse til koma, kramper (normalt tonisk), intrakraniel hypertension (udvikler sig hurtigt eller langsomt med dysfunktion i bagklodsens kaudale dele).
- Primær subaraknoid blødning er mere almindelig hos premature spædbørn. Typiske kliniske syndromer: hyperexcitabilitet i centralnervesystemet, hyperæstesi, partielle (fokale) kloniske anfald, intrakraniel hypertension (akut hydrocephalus).
- Blødning i substansen i hjernen (parenkymal) - oftere hos for tidligt fødte babyer. Det kliniske billede afhænger af placeringen og volumenet af blødning: hyperexcitabilitet, omdannelse til kramper, dyb depression, omdannelse til koma, delvise (fokale) kramper, intrakraniel hypertension. Eventuelt asymptomatisk.
Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk)
Det kliniske billede og sværhedsgraden af tilstanden afhænger af den førende type læsion og lokalisering.
I de første livsdage er nosologisk diagnose af CNS-læsioner ofte vanskelig, da de kliniske neurologiske manifestationer under forskellige patologiske tilstande er ens, og der ikke er yderligere information. Af denne grund er det tilladt at stille en syndromologisk diagnose (for eksempel hyperexcitabilitetssyndrom, depression syndrom osv.), Som bør afklares yderligere, når der modtages data fra anamnestiske, kliniske studier og laboratorieundersøgelser..
Kriterier for diagnose af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet
Principperne for konstruktion af diagnosen perinatale CNS-læsioner hos nyfødte bør være baseret på dataene:
- anamnese
- kliniske symptomer og syndromer
- resultater af yderligere undersøgelser.
Cerebral iskæmi
Cerebral iskæmi I grad (mild) eller hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet i I grad.
- Historie: intrapartum føtal hypoxi, mild kvælning ved fødslen.
- Kliniske syndromer: excitation af centralnervesystemet (oftere på fuld sigt), depression af centralnervesystemet (hos for tidlige babyer), der varer højst 5-7 dage.
- Undersøgelsesresultater.
- Metaboliske lidelser (moderat hypoxæmi, hyperkapni, acidose).
- NSG, CT, MR - ingen patologiske abnormiteter.
- DEG - kompenserende stigning i blodgennemstrømningshastigheden gennem hjernens hovedarterier.
Cerebral iskæmi II grad (moderat) eller hypoxisk-iskæmisk CNS-skade II grad.
- Anamnese: intrauterin føtal hypoxi, moderat kvælning ved fødslen.
- Kliniske symptomer:
- hæmning af centralnervesystemet, ophidselse eller ændring af faser af cerebral aktivitet (varer mere end 7 dage) krampeanfald: hos for tidlige spædbørn - tonisk eller atypisk (apnø, oral automatisme, øjenlågsfladder, myoklonus i øjenkuglerne, "roning" håndbevægelser, "pedalering" af benene); fuldtids - klonisk (kortvarig, enkelt, gentages sjældnere);
- intrakraniel hypertension (forbigående, oftere på fuld sigt);
- vegetative-viscerale lidelser.
- Undersøgelsesresultater.
- Metaboliske lidelser (hypoxæmi, hyperkapni, acidose) er mere udtalt og vedvarende.
- NSH: lokale hyperekoiske foci i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn, oftere i det periventrikulære område; i spædbørn, subkortikal). MPT: fokale læsioner i hjernens parenkym.
- Hjernens CT: lokale foci med nedsat tæthed i hjernevævet (hos for tidlige spædbørn, oftere i det periventrikulære område, hos spædbørn, subkortikal og / eller kortikal).
- PDEG: tegn på hypoperfusion i den midterste cerebrale arterie i sigt og den forreste cerebrale arterie i for tidligt. Forøgelse af den diastoliske komponent af blodgennemstrømningshastighed, fald i modstandsindeks.
Cerebral iskæmi III grad (alvorlig) eller hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet III grad.
- Historie: intrauterin føtal hypoxi og / eller svær perinatal kvælning, vedvarende hjernehypoxi.
- Kliniske symptomer:
- progressivt tab af cerebral aktivitet (over 10 dage)
- gentagne anfald (mulig status epilepticus);
- dysfunktion i hjernestammen (forstyrrelser i åndedrætsrytmen, pupillereaktioner, øjenmotoriske lidelser);
- kropsholdning af decortication og decerebration (afhængigt af læsionens omfang);
- alvorlige vegetative-viscerale lidelser;
- progressiv intrakraniel hypertension.
- Undersøgelsesresultater.
- Vedvarende stofskifteforstyrrelser.
- NSH: diffus stigning i ekkogeniciteten af hjerneparenkymet (på fuld sigt), periventrikulære strukturer (hos for tidlige babyer). Indskrænkning af de laterale ventrikler. Dannelse af cystiske periventrikulære hulrum (hos for tidlige babyer). Udseendet af tegn på atrofi af hjernens hjernehalvkugler med passiv udvidelse af cirkulationsrummet af cerebrospinalvæske.
- CT: nedsat tæthed af cerebral parenkym, indsnævring af cirkulationsrummet for cerebrospinalvæske, multifokal kortikal og subkortisk foci med reduceret tæthed, ændringer i tætheden af basalganglier og thalamus (i fuld sigt), periventrikulær cystisk hulrum hos for tidlige spædbørn (tjek med radiologen).
- MR: beskadigelse af hjerneparenkymet.
- DEG: lammelse af hovedarterierne med overgang til vedvarende cerebral hypoperfusion. Fald i diastolisk blodgennemstrømningshastighed, ændring i kurvens art. Øget modstandsindeks.
Intrakraniel blødning (hypoxisk, ikke-traumatisk)
Grad I intraventrikulær blødning (subependymal).
- Anamnese: ante- og intrapartum føtal hypoxi, mild fødselskvælstof, gentagne apneaanfald, jetinjektion af hyperosmolære opløsninger.
- Kliniske symptomer: udvikler sig hovedsageligt hos for tidlige eller umodne nyfødte. Kurset er asymptomatisk, der er ingen specifikke neurologiske lidelser.
- Undersøgelsesresultater.
- Forbigående metaboliske lidelser.
- NSH: hyperekoiske områder med en- eller tosidet lokalisering i thalamo-kaudal hak eller i hovedet af caudatkernen. Tidspunktet for transformation af et subependymalt hæmatom til en cyste er 10-14 dage eller mere.
- CT, MR har ingen diagnostiske fordele i forhold til NSG.
- DEG - ingen patologi.
Grad II intraventrikulær blødning (subependymal, intraventrikulær) udvikler sig hovedsageligt hos premature spædbørn.
Anamnese: intrauterin føtal hypoxi, moderat kvælning ved fødslen, mangler ved tilvejebringelse af primær genoplivning, arteriel hypertension eller udsving i systemisk blodtryk på grund af SDR, iatrogene faktorer (utilstrækkelig ventilationsform, hurtig administration af store volumener eller hyperosmolære opløsninger, fungerende føtal kommunikation og anden pneumothorax) ), koagulopati.
Kliniske symptomer: der er to hovedvarianter af kurset - gradvis (bølget) og katastrofal.
Katastrofalt forløb: kortvarig motorisk spænding erstattes pludselig af progressiv undertrykkelse af cerebral aktivitet med overgangen til koma, dyb apnø, stigende cyanose og "marmorering" af huden, toniske kramper, øjenmotoriske lidelser, bradyarytmi, termoreguleringsforstyrrelser, hvilket indikerer stigende intraventrikulær hypertension.
- Gradvis forløb: periodisk ændring af faser af cerebral aktivitet, angreb af gentagen apnø, muskelhypotension, atypiske anfald.
- Undersøgelsesresultater.
- Fald i systemisk blodtryk.
- Faldende hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
- Metaboliske lidelser: hypoxæmi, hyperkapni, acidose, hypokalcæmi, udsving i plasmaglukose.
- Blodkontamineret CSF, reaktiv pleocytose, øget proteinkoncentration, nedsat glukose.
- NSH: i de indledende faser - hyperekoiske zoner, derefter - ventrikulomegali, ekkopositive formationer (tromber) i ventriklerne. Mulig blokering af cerebrospinalvæskeudstrømningskanalen med udvikling af akut hydrocephalus.
- CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordele i forhold til NSH hos nyfødte.
- DEG: udsving i blodgennemstrømningen i hovedarterierne i hjernen op til udviklingen af intraventrikulær blødning, stabilisering efter blødning. Med progression af ventrikulomegali (efter 10-12 dage) - stigende hypoperfusion.
Grad III intraventrikulær blødning (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær).
Historie: det samme som med IVH klasse II.
- forekommer oftest hos premature babyer med ekstremt lav fødselsvægt;
- typisk katastrofalt forløb: hurtig undertrykkelse af cerebral aktivitet med udvikling af koma, progressiv forstyrrelse af vitale funktioner (bradykardi, arytmier, apnø, rytme og respiratorisk patologi), toniske kramper, øjenmotoriske lidelser, en høj frekvens af dødsfald i de første livsdage.
- Alvorlige metaboliske lidelser, der er vanskelige at korrigere (hypoxæmi, hyperkapni, acidose, elektrolytforstyrrelser), DIC-syndrom.
- Kritisk fald i hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
- Progressivt fald i systemisk blodtryk og hjerterytmeforstyrrelser.
- CSF: signifikant blodblanding, reaktiv pleocytose, øget proteinkoncentration, øget cerebrospinalvæsketryk. Lændepunktur udføres efter strenge indikationer og ekstremt omhyggeligt på grund af den høje risiko for at klemme hjernestammen ind i foramen magnum.
- NSH: et omfattende hyperekoisk område med periventrikulær lokalisering (hæmoragisk infarkt er oftere i det fronto-parietale område). Senere - ventrikulomegali og deformation af lateral ventrikel som et resultat af dannelsen af et cystisk hulrum. Ofte i ventriklerne - blodpropper. I de fleste tilfælde dannes okklusiv hydrocephalus.
- CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordele i den nyfødte periode i forhold til NSH.
- DEG: i de indledende faser - et fald i den systoliske-diastoliske blodgennemstrømningshastighed, en stigning i resistensindekset. Derefter - et fald i diastolisk blodgennemstrømningshastighed, et fald i resistensindekset.
Primær subaraknoid blødning (ikke-traumatisk) - overvejende tidligt og umodent.
Anamnese: intrapartum føtal hypoxi, kvælning ved fødslen, kort drægtighed, umodenhed, koagulopati.
Kliniske kursusmuligheder:
- asymptomatisk;
- ophidsesyndrom med hyperæstesi og akut intrakraniel hypertension (spænding og udbulning af den store fontanelle, divergens i suturerne, kraftig opkastning, intermitterende Grefe-symptom);
- kramper, der pludselig opstår på 2-3 dage i livet (klonisk - på fuld sigt, atypisk - for tidligt).
- Metaboliske lidelser er atypiske.
- NSG er ikke særlig informativ. Der kan være en udvidelse af det interhemisfæriske hul.
- CT og MR: ophobning af blod i forskellige dele af det subaraknoidale rum, men oftere i de tidsmæssige områder.
- DEG er ikke særlig informativ (primær og sekundær vasospasme).
- CSF: øget tryk, øget antal erytrocytter, øget proteinkoncentration, neutrofil pleocytose.
Blødning i substansen i hjernen (ikke-traumatisk) parenkymal (sjældent - blødning i lillehjernen og bageste kraniale fossa).
Historie: intrauterin føtal hypoxi, svær eller moderat kvælning ved fødslen, koagulopati, præmaturitet, vaskulære misdannelser.
Det kliniske billede afhænger af placeringen og volumenet af hæmoragisk infarkt:
- med dissemineret petechial blødning af subkortisk lokalisering er et asymptomatisk forløb muligt;
- med omfattende petechiale hæmatomer med hemisfærisk lokalisering svarer det kliniske forløb til IVH grad III. Progressivt tab af cerebral aktivitet med overgang til bedøvelse eller koma, fokale neurologiske symptomer kontralateralt med læsionsfokus (asymmetri i muskeltonus, kramper, øjenmotoriske lidelser osv.), Stigende intrakraniel hypertension;
- blødninger i den bageste kraniale fossa og lillehjernen er kendetegnet ved stigende tegn på intrakraniel hypertension og stamforstyrrelser (åndedræts-, hjerte-kar-sygdomme, øjenmotoriske lidelser, bulbar syndrom).
- Alvorlige, vanskelige at korrigere metaboliske lidelser, spredt intravaskulært koagulationssyndrom (ledsaget af massive hæmatomer).
- Nedsat hæmatokrit og hæmoglobinkoncentration.
- En progressiv stigning i systemisk blodtryk erstattes derefter af et fald.
- Hjertetrytmeforstyrrelse.
- CSF: øget tryk, øget erytrocyttælling, øget proteinkoncentration, neutrofil pleocytose (undtagen små fokale parenkymblødninger).
- NSH med små punkterede blødninger er ikke særlig informativ. Massive blødende infarkter projiceres som asymmetriske hyperekoiske foci i hjernens parenkym. Efter 2-3 uger dannes pseudocyster, leukomalacia i deres sted.
- CT: foci med øget tæthed i hjerneparenkymet, deformation af cirkulationsrummet i cerebrospinalvæske.
- MR: ændring i MR-signalet fra blødningens foci i det ikke-akutte stadium.
- DEG: asymmetrisk hypoperfusion i hjernearterierne på den berørte side.
Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet
Kombinerede iskæmiske og hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet (ikke-traumatisk) forekommer meget oftere end alle isolerede former for beskadigelse af centralnervesystemet (forekommer hovedsageligt i præmaturitet).
Anamnese: intrauterin hypoxi og asfyksi ved fødslen, for tidlige babyer med lav kropsvægt (1000-1500 g), defekter i primær genoplivningspleje, arteriel hypotension, hypertension eller udsving i systemisk blodtryk, koagulopati, dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom.
Det kliniske billede afhænger af den førende type CNS-læsion (iskæmi eller blødning), dens sværhedsgrad og lokalisering. Disse typer skader er de mest alvorlige.
- Vanskeligt at rette metaboliske lidelser.
- CSF: øget tryk, morfologiske egenskaber afhænger af graden af blødning i cirkulationsrummet for cerebrospinalvæske.
- NSG, CT, MRI: forskellige varianter af deformation af cerebrospinalvæskeudstrømningssystemet, foci med ændret densitet med varierende intensitet, hovedsageligt periventrikulær lokalisering.
- DEG: udsving i cerebral blodgennemstrømning, lammelse af hjernens hovedarterier, nedsat blodgennemstrømning.
- Diagnosen er formuleret som følger: kombineret (ikke-traumatisk) iskæmisk-hæmoragisk læsion i centralnervesystemet. I tilfælde af diagnose af specifikke strukturelle ændringer i hjernen afspejles dette i diagnosen.
Konsekvenser af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet
Perinatale læsioner i centralnervesystemet, især hypoxisk oprindelse, er ikke kun begrænset til den nyfødte periode. Deres konsekvenser er af særlig betydning i det første leveår. Rettidig og tilstrækkelig behandling i denne periode kan føre til bedre resultater og reducere risikoen for at udvikle vedvarende neurologiske lidelser.
I denne henseende foreslog den russiske sammenslutning af specialister inden for perinatal medicin et projekt "Klassificering af konsekvenserne af perinatale læsioner i nervesystemet hos børn 1 år i livet".
Klassificeringen er baseret på følgende principper.
- Etiologi og patogenetisk grundlag for læsioner i nervesystemet i den perinatale periode.
- Kliniske muligheder: forbigående (forbigående) og vedvarende (organiske) neurologiske lidelser.
- Vigtigste kliniske syndromer.
- Resultater (fuldstændig kompensation, funktionsnedsættelse eller vedvarende neurologisk underskud inden 1. leveår). Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet har følgende konsekvenser.
- Konsekvenser af I-II grad cerebral iskæmi-hypoxi - perinatal forbigående post-hypoxisk-iskæmisk encefalopati.
- Konsekvenser af hypoxiske intrakraniale blødninger af I-II grad - perinatal forbigående post-hæmoragisk encefalopati.
- Konsekvenser af cerebral iskæmi-hypoxi og / eller intrakraniel blødning af II-III grad - perinatal vedvarende (organisk) post-hypoxisk og post-hæmoragisk CNS-skade.
Kliniske syndromer af de ovennævnte to første varianter af encefalopati:
- hydrocephalus (uspecificeret)
- forstyrrelse i det autonome nervesystem (uspecificeret);
- hyperaktiv adfærd, hyperexcitabilitet;
- krænkelse (forsinkelse) af motorisk udvikling
- kombinerede former for udviklingsforsinkelse
- symptomatiske kramper og situationsmæssigt forårsagede paroxysmale lidelser (behandlingsbare epileptiske syndromer).
- fuld kompensation for neurologiske abnormiteter i det første leveår;
- milde funktionelle lidelser kan fortsætte.
Kliniske syndromer af den tredje variant af encefalopati:
- forskellige former for hydrocephalus;
- alvorlige organiske former for mentale udviklingsforstyrrelser;
- alvorlige former for motoriske udviklingsforstyrrelser (cerebral parese);
- symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer i den tidlige barndom;
- kranial nerveskade.
- neurologiske abnormiteter kompenseres ikke ved udgangen af det første leveår;
- totalt eller delvis neurologisk underskud vedvarer.
Kriterier for diagnose af føtal hypoxi
Kriterierne for diagnosen hypoxi inkluderer følgende.
- Underernæring.
- Mekonium i fostervand.
- Ændringer i føtale og placentometri indikatorer (oligohydramnios, strukturelle ændringer i moderkagen, tilstanden af membranerne og navlestrengen).
- Ændringer i Doppler-målinger (patologiske værdier for blodgennemstrømning i livmoderarterien, navlestrengskar, føtal midterste hjernearterie, unormal blodgennemstrømning i fostrets venekanal i anden halvdel af graviditeten).
- Ændringer i hjerteovervågningsindikatorer (føtal bradykardi mindre end 120 pr. Minut, monotoni i hjerterytmen, periodiske decelerationer, areactive ikke-stresstest).
- Ændringer i egenskaber ved fostervæske (tilstedeværelsen af mekonium) under fostervand (hvis livmoderhalsens modenhed når 6
8 point på Bishop-skalaen, når livmoderhalskanalen er farbar for en finger) eller fostervandsprøve (hvis der ikke er nogen betingelser for fostervandsprøve).
Differentiel diagnose af hypoxiske læsioner i centralnervesystemet
- Det vigtigste er den differentielle diagnose mellem intrakranielle blødninger af hypoxisk oprindelse og intrakranielt fødselstraume.
- Epidural, subdural, supratentorial, subtentorial blødning er karakteristisk udelukkende for fødselstraumer og forekommer ikke under hypoxi.
- Intraventrikulære, parenkymale og subaraknoidale blødninger udvikler sig både med føtal hypoxi og med fødselstraumer. De vigtigste kriterier for differentieret diagnose er:
- anamnese data;
- træk ved det kliniske billede
- undersøgelsesresultater.
Med intraventrikulær traumatisk blødning
- Anamnese: faktum af en fødselsskade (hurtig rotation af hovedet, tvungen ekstraktion af fosteret).
- Klinisk: ofte, men ikke altid - manifestationen af det kliniske billede på 1-2-dagen i livet eller senere og ikke ved fødslen.
- Ingen specifikke metaboliske lidelser.
- NSG: deformation af konturerne af den vaskulære plexus.
- CSF: en blanding af blod påvises kun i tilfælde af blodindtrængning i det subaraknoidale rum.
Med traumatiske parenkymale blødninger (hæmoragisk infarkt)
Anamnese: kompliceret fødsel (uoverensstemmelse mellem fødselskanalen og størrelsen af føtalhovedet, patologiske varianter af føtal præsentation osv.).
Mere almindelig på fuld sigt med en stor masse (mere end 4000 g) og efterfølgende.
- Metaboliske ændringer er ikke typiske.
- CT, MR, DEG er ikke særlig informative.
Med subaraknoid traumatisk blødning
Anamnese: anomalier i arbejdskraft (uoverensstemmelse mellem fødselskanalen og fostrets hoved, patologiske varianter af præsentation, instrumental levering). I 1/4 af tilfældene kombineres det med kraniebrud.
- forekommer sjældent, hovedsageligt på fuld sigt.
- depression af centralnervesystemet eller hyperexcitabilitet og kramper udvikler sig inden for 12 timer, vaskulært chok er muligt (i de første timer), som efterfølgende erstattes af arteriel hypertension; udvikling af posthemorragisk anæmi.
- Metaboliske ændringer er ikke typiske.
- NSH: øget ekkotæthed af det subkortikale hvide stof på siden af blødning, progressiv udvidelse af det subaraknoidale rum.
- CT: øget tæthed af det subaraknoidale rum efterfulgt af dets udvidelse.
Intrakranielt fødselstraume er karakteriseret ved brud på intrakranielt væv og blødning på grund af fødselstraumer..
Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet kan også i nogle tilfælde skelnes fra neuroinfektioner, hjernetumorer. I disse tilfælde er det nødvendigt at bruge oplysninger opnået under CT-, MR- og CSF-undersøgelse..
Behandling af føtal hypoxi og dens konsekvenser
Behandling i den akutte periode afhænger af sværhedsgraden af føtal hypoxi (kvælning).
Taktikken til styring af nyfødte med hypoxi i fødestuen er som følger.
- Tømning af øvre luftveje (sugning af indhold fra øvre luftveje).
- Gendannelse af ekstern åndedræt.
- Opvarmning.
- Overvågning af basale vitale funktioner og symptomatisk behandling i henhold til indikationer.
Hvis Apgar-score hos en nyfødt, der af sundhedsmæssige årsager gennemgik primær genoplivning i fødestuen, ikke nåede 7 point 5 minutter efter fødslen, skal han omgående overføres til intensivafdelingen (afdeling).
Efter afsluttet genoplivning i fødestuen overføres en nyfødt med svær hypoxi til intensivafdelingen.
Målet med intensiv pleje er at forhindre eller minimere funktionelle og organiske lidelser forårsaget af ugunstige perinatale faktorer.
Hovedopgaven med intensiv pleje er hurtig primær (eller tidlig) stabilisering af syge nyfødtes tilstand..
Komplekset af terapeutiske og diagnostiske tiltag til den primære stabilisering af staten inkluderer følgende foranstaltninger:
- Overvågning (dynamisk vurdering) af vitale tegn.
- Opretholdelse af tilstrækkelig iltning (iltmasker, ilttelte). I mangel af spontan vejrtrækning eller dens ineffektivitet udføres åndedrætsstøtte (tvungen eller hjælpeforsket ventilation af lungerne). Det iltlige partialtryk i den inhalerede blanding hos spædbørn skal være i området 60-80 mm Hg, hos for tidligt fødte børn - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenering kan føre til dannelse af frie radikaler og udvikling af fibrotiske ændringer i lungevævet.
- Opretholdelse af en passende kropstemperatur.
- Korrektion af det kardiovaskulære systems funktion.
Lægemidler, der bruges til at korrigere det kardiovaskulære systems funktion
Hypoksisk hæmoragisk læsion i centralnervesystemet hos nyfødte
Hypoksisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte
Et program til tidlig påvisning og korrektion af de første tegn eller risici ved udvikling af cerebral parese og RPRD hos børn, der har gennemgået intrauterin hypoxi fra 2 måneder til 5 år. Et barns fødsel er altid en glædelig begivenhed.
Forældre er dog ofte bange for mulige forfærdelige sygdomme som et resultat af forskellige negative processer identificeret under graviditeten. Læger er især bekymrede over føtal hypoxi og dens mulige konsekvenser..
Hvad er hypoxi, og hvordan man ved, om et nyfødt barn er sundt, hvordan man beroliger moderens bekymringer? Hypoxi er iltudsultning af væv og kroppen i... Læs mere →
min anden fødsel... ikke for svag hjerte!
Det var 41 ugers graviditet... Jeg var som en elefant, og det føltes som om jeg ville blive sådan for evigt... Det hele startede om natten fra 12. til 13. august.
Gennem en drøm følte jeg, at min mave begyndte at gøre ondt, men jeg var så søvnig, at jeg besluttede, at det bare var en drøm, som ønsketænkning...
Jeg vågnede kl. 7 om morgenen med følelsen af, at jeg havde vådt mig selv, gik på toilettet, der strømmede lidt mere ud af mig selvfølgelig, vandet var trukket tilbage... Sammentrækningerne fortsatte med jævne mellemrum, jeg tændte sammentrækningstælleren og... Læs mere →
Bare husk, fortæl, og måske vil nogen være støtte. Jeg ledte selv efter hende. COP efter en nat med arbejde. Fostrets blære var brudt, men der var ikke vand. Jeg følte det ikke. Født kl. 8.59, 1-6 Apgar.
Hun skreg ikke, hun var på kunstig lungeventilation. Efter 2 timer og 30 minutter blev de transporteret med reanimobile til den regionale intensivafdeling. Til neonatal intensivafdeling...
Fortsæt læsning →
Oxytocin og vores børn
Artikel af børnelæge Anna Tazherova (adgang til 06/05/2015) Jeg søgte på Internettet for undersøgelser af de langsigtede virkninger af at bruge oxytocin i fødslen for at øge sammentrækningens amplitude og styrke. Jeg ville læse den officielle forskning om, hvilke problemer babyer født af mødre, der blev "behandlet" med oxytocin under fødslen, kan have.
Desværre er sådanne undersøgelser praktisk talt upublicerede. Der er undersøgelser af effekten af oxytocinbrug under fødslen på føtal blodgennemstrømning. Jeg vil afskrive hovedkonklusionen fra artiklen om denne undersøgelse. ”Hos kvinder i fødsel med primær svaghed ved arbejde, som krævede korrektion med oxytocin, er der en overtrædelse...
Fortsæt læsning →
Børneudviklingskalender
Vi vil fortælle dig de virkelige historier om vores mødre, der har gennemgået dette eller gennemgår lige nu.!
PEP (perinatal encefalopati) hos et nyfødt barn
Efter den første undersøgelse foretaget af en neurolog i en klinik eller på et barselshospital diagnosticeres babyen med perinatal encefalopati. Ifølge forskellige kilder har 30 til 70% af nyfødte det.
Hvad er moderens klager, der tvinger lægen til at stille en sådan diagnose? Langvarig gråd og generelt tårevælde, hyppig sugning, opkastning, flip eller kaste arme og ben op, dårlig nat (hyppig opvågning, rastløs overfladisk søvn) og søvn i dagtimerne (sover lidt om dagen), svært ved at falde i søvn (lang svingende i armene). Ved undersøgelse af et barn kan lægen bemærke muskeltonusforstyrrelser - hypertonicitet eller... Læs mere →
Diskuter dit emne i samfundet, find ud af udtalelsen fra aktive brugere af Babiblog
Gå til samfundet
Risici ved infantil cerebral parese (cerebral parese)
Det skete så, at i den moderne dynamiske verden, i det endeløse løb om at etablere den korrekte diagnose og effektiv behandling, er medicinens hovedopgave, forebyggelse af sygdomme, næsten helt undsluppet. Neurologisk patologi i pædiatrisk praksis har for nylig fået en særlig betydning.
Og dette skyldes ikke kun sværhedsgraden af sygdomme, hvoraf en betydelig del er optaget af cerebral parese, men også den åbenlyse stigning i antallet af børn, der lider af denne patologi. Cerebral parese er en vedvarende, ikke-progressiv læsion i centralnervesystemet, der opstår i den præ- og perinatale periode med chontogenese...
Fortsæt læsning →
Den artikel, jeg talte om. Ægte fødselsfysiologi
Jeg kan varmt anbefale at læse det. Den ægte fødselsfysiologi M.V. Golovach Uden viden om den sande fødselsfysiologi er det umuligt at aktivt gribe ind i fødselsprocessen, da dette kan skade selve fødselsprocessen og vigtigst af alt skade det barn, der fødes.
Alvorlig fortrolighed og diskussion af fødselslæger i vores land af den hæmodynamiske biomekanisme ved fødsel, opdaget og bevist af indenlandske forskere, skulle radikalt ændre tilgangen til fødsel.
Programmeret arbejdskraft, aktiv håndtering af arbejdskraft med induktion og stimulering - medicin (oxytocin, prostaglandiner, antiprogestogener) og manipulerende (osmotiske og mekaniske dilatatorer) - bør være forbudt. Forbudt... Fortsæt læsning →
Dette er ikke... for svag af hjertet, skal du ikke læse
Årsagen til cerebral parese og anden skade på centralnervesystemet ved induktion og stimulering af fødslen. Induktion og stimulering af arbejdskraft - truslen om beskadigelse af centralnervesystemet hos et nyfødt barn. Nikolsky A.V., ph.d., neurolog "Fostus som patient" (Motto fra World Congress of Perinatology, Amsterdam, 1998.
) Fødselslægerne i vores land gik ind i det 21. århundrede uden en almindeligt anerkendt, videnskabeligt bevist teori om fødselsprocessen (1 *, s. 3). Er det muligt at føde uden at vide hvorfor og ved hvilke processer i kroppen af en gravid kvinde og fosteret de forekommer? I det 20. århundrede, op til 50'erne i udlandet og indtil begyndelsen af 60'erne i vores land, fødselslæger...
Fortsæt læsning →
Markusechka - historien om fødslen. Del 2. Fødsel.
Det tog mig et helt år at oprette dette indlæg, men selv nu er minderne fulde af den smerte og rædsel, som jeg måtte udholde. Vores historie med en god afslutning, men påtagelige og gravide kvinder, måske er det bedre ikke at læse. Start her Læs mere →
Cocoon for the Newborn... behagelig og ikke skadelig?
Hej piger, i går gav en ven mig muligheden for at bruge nyheden NANATEKHNOLOGIYA. Hvem brugte det, hvad er dine indtryk. læse en masse anmeldelser, kun positive. Fortsæt læsning →
Kronisk føtal hypoxi, der udvikler sig under graviditet på grund af årsager, der normalt er forbundet med moderens sundhed og placentainsufficiens, fører ikke til hjerneskade, da fostrets forsvarsmekanismer har tid til at tilpasse sig.
Ernæringen af hele fostrets organisme er forstyrret, men skaden på fostrets hjerne forekommer ikke. Fostrets underernæring udvikler sig - lav fødselsvægt (svarer ikke til barnets højde og graviditetsalderen, hvor han blev født).
Hvis fødslen finder sted uden akut hypoxi, vil et barn født med underernæring med tilstrækkelig ernæring hurtigt få normal vægt... Læs mere →
Vores kære gravide kvinder! Begyndere, kom med os. Mange mennesker ser ikke dette indlæg, da det er fastgjort øverst. Lad det hænge lige nu... Fortsæt læsning →
Moderne videnskabelige ideer om fødselens biomekanisme, livmoderens struktur og fysiologi, periodens indflydelse
//naturalbirth.ru/public/biomehanizm-rodov.php Obstetrisk aggression M.V..
Golovach, neurolog, konsulent for ROBOI "Fremme af beskyttelsen af rettigheder for personer med handicap med konsekvenserne af cerebral parese" Viden om livmoders struktur og funktion under graviditet og fødsel er grundlaget for en vellykket observation af en fødselslæge eller jordemoder under graviditet, vellykket fødselsstøtte og den største garanti for en sund baby. Fortsæt læsning →
Ægte fødselsfysiologi
Uden kendskab til den ægte fødselsfysiologi er det umuligt at aktivt gribe ind i fødselsprocessen, da dette kan skade selve fødselsprocessen og vigtigst af alt skade helbredet hos den baby, der bliver født..
Alvorlig fortrolighed og diskussion af fødselslæger i vores land af den hæmodynamiske biomekanisme ved fødsel, opdaget og bevist af indenlandske forskere, skulle radikalt ændre tilgangen til fødsel.
Programmeret arbejdskraft, aktiv ledelse af arbejdskraft med induktion og stimulering - medicin (oxytocin, prostaglandiner, antiprogestogener) og manipulerende (osmotiske og mekaniske dilatatorer) - bør være forbudt. Forbudt som farligt for et barns fødende sundhed (skader... Læs mere →
Min tilståelse, min historie, mit sår....
Den 30. juni 2011 mistede vi næsten vores søn... Den dag følte jeg, at jeg var åndenød, da min søn kvælede... Den dag forstod jeg, hvad det var at miste...
Den 10. juni, efter 37 uger og 4 dage, blev vores lille blod født, fødslen var vanskelig: 12 timers vand lækker, derefter 12 timers sammentrækninger og en åbning på 1,5 cm, derefter yderligere 10 timer og kl. 13.20 blev vi født....
der var en dobbelt tæt sammenfiltring, men sønnen var ikke blå og blev straks... Læs mere →
Om fostervand, hypoxi og børnelæger
Jeg besluttede at skrive nogle rædselhistorier. Jeg beder dig om ikke at tage det for følelsesmæssigt, for dette er bare min personlige oplevelse, og du vil helt sikkert have det godt! Måske hjælper dette nogen på det rigtige tidspunkt, fordi fødsel stadig er meget uforudsigelig og individuel.
På grund af sandsynligvis min yngre alder og andre interesser var jeg lidt uforsigtig med at forberede mig på fødsel, indsamle information osv. Jeg havde også en meget hypertrofieret følelse af tillid og respekt for mennesker i hvide frakker...
Fortsæt læsning →
Livmoderen - dens struktur og fysiologi
//www.medlinks.ru/article.php?sid=42297 …………………………………………………………….. Grundlaget for en vellykket fødselslæge og jordemoderobservation af graviditet, ledsagende fødsel og den største garanti for fødslen af et sundt barn er moderne videnskabelig viden om livmoderens struktur og fysiologi under graviditet og fødsel.
Viden om livmoders struktur og funktion under graviditet og fødsel er grundlaget for en vellykket overvågning af en fødselslæge og jordemoder af graviditet, vellykket fødselsstøtte og den største garanti for en sund baby.I løbet af de sidste årtier har fødselslæger udviklet lægemidler og metoder til aktiv indflydelse på fødselsprocessen. Men manglen på videnskabeligt bevist...
Fortsæt læsning →
Her er en fremragende artikel, jeg fandt om SZRP og FPN!
Fostervæksthæmmningssyndrom (FGRS) har en stor andel i strukturen af årsagerne til perinatal sygelighed og dødelighed [25, 41, 44], og reproduktionstab og omkostningerne ved kompleks behandling af børn med FGRS forårsager betydelig social og økonomisk skade [23].
Ifølge WHO varierer antallet af nyfødte med udviklingsforsinkelse fra 31,1% i Centralasien til 6,5% i udviklede europæiske lande. I USA forekommer FGR i 10-15% af leverancerne, mens svær intrapartum hypoxi observeres hos 30% af børn med væksthæmning. I Rusland er dette syndrom...
Fortsæt læsning →
Hej kære mødre! Jeg besluttede også at dele vores sorger og glæder. Mange breve, mange tak for læsningen! Fortsæt læsning →
Samling til rehabilitering af børn!
Hej, jeg hedder Yulia, jeg er mor til en smuk baby Sasha! Da min mand og jeg fandt ud af, at vi ville få en baby, var jeg ved at afslutte min dommer ved instituttet. Der var planer om at komme ind på en ph.d.-skole, men jeg besluttede at udsætte uddannelsen og opdrage min søn.
Under graviditeten havde jeg toksicose, og i slutningen var der en kort periode, hvor mine nyrer gjorde ondt. Jeg fulgte lægens anbefalinger, alle testene var gode, førte en moderat aktiv og sund livsstil. Af en eller anden grund tog sønnen den forkerte holdning og var før...
Fortsæt læsning →
Lad os hjælpe Kira! Vi har brug for 300 tusind rubler. til kirurgi i Kina
Hej. Mit navn er Yakovleva Tatiana. Det er svært at finde ordene. Jeg er i problemer. Min datter Kira har cerebral parese. Det er let at dele glæde. Det er ikke let at åbne din smerte for ALLE. Jeg ved, at mange ikke forstår og kan fordømme.
Men jeg tror også, at der vil være mennesker, der vil takke himlen for tusind gang for det faktum, at deres børn er sunde og vil finde en mulighed for at hjælpe barnet. Jeg kommer ikke i tide uden DIG. I 2010 blev min datter født, en tomme, vægt 1500 g. Otte dages genoplivning.
Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, hypertrofi...... Læs videre →
Overdiagnose i pædiatrisk neurologi
Børnelæge Sergei Alexandrovich Butriy fra Ivanovo deler sine tanker om overdiagnose i neurologi. Meget konsonant med artikler fra en neurolog. //. Com / feed? W = wall10208768_2478 Et af de mest smertefulde emner for mig er overdiagnosticering i russisk pædiatrisk neurologi.
På den ene side er det helt åbenlyst, at 90% af børnene i det første leveår fysisk ikke kan have en diagnose af PN i centralnervesystemet, på den anden side er jeg ikke neurolog, og jeg kan ikke garantere, at jeg selv vil være i stand til at identificere en reel neurologisk sygdom med tiden, og endnu mere, behandle det tilstrækkeligt selv. Til sidst…
Fortsæt læsning →
Diagnoser af børn fra DD.
Jeg trak det fra et andet sted. Efter min mening en meget vigtig infa, der beviser, at ikke alt er så skræmmende, som det kan synes. Fortsæt læsning →
Jeg kunne godt lide webstedet meget, bare en masse emner på vores spørgsmål, på det fandt jeg oplysninger om corylip. Jeg vil finde et sted med en blodprøveafkodning, mens jeg fandt denne massage til ofte syge børn // www..
com / watch? v = VeIpFUEslPo 1 del del 2 // www..
com / watch? v = 8mCMC3nX9DA & feature = relateret Læs mere →
Ekaterina. Min kylling
medicinske tilbagetrækninger fra vaccinationer, eller rettere deres fravær
Hypoksisk hæmoragisk læsion i centralnervesystemet hos nyfødte
Et nyfødt barn har endnu ikke fuldt ud dannede organer og systemer, og det tager noget tid at fuldføre dannelsen. Det er i løbet af babyens vækst, at hans centralnervesystem også dannes og modnes. Barnets nervesystem hjælper med at regulere hans normale eksistens i verden.
I nogle tilfælde kan CNS-læsioner hos nyfødte diagnosticeres, hvilket for nylig er blevet stødt ganske ofte på. Depression af nervesystemet kan fremkalde alvorlige konsekvenser og efterlade barnet handicappet.
Det strukturelle træk ved nervesystemet hos en nyfødt
Et spædbarn adskiller sig fra en voksen ikke kun i ydre uoverensstemmelser, men også i strukturen i hans krop, da alle systemer og organer ikke er fuldt ud dannet.
Under hjernedannelsen har barnet udtalt ubetingede reflekser. Umiddelbart efter fødslen øges niveauet af stoffer, der regulerer hormoner, der er ansvarlige for fordøjelsessystemets funktion.
Samtidig er alle receptorer allerede veludviklede..
Årsager til CNS patologi
Årsagerne og konsekvenserne af CNS-skader hos nyfødte kan være meget forskellige. De vigtigste faktorer, der fremkalder dysfunktion i nervesystemet, er:
- mangel på ilt eller hypoxi;
- fødselstraumer
- krænkelse af normal stofskifte
- smitsomme sygdomme, som den forventede mor led under graviditeten.
Fødselsskader betragtes som en af de faktorer, der fører til skade på nervesystemet, da enhver skade kan provokere en krænkelse af modning og efterfølgende udvikling af centralnervesystemet.
Forstyrrelse af det normale stofskifte sker af samme årsager som mangel på luft. Narkotikamisbrug og alkoholisme hos den forventede mor fører også til dysmetaboliske lidelser. Derudover kan brugen af potente lægemidler påvirke nervesystemet..
Kritisk for fosteret kan være smitsomme sygdomme, der overføres af den forventede mor, mens hun bærer et barn. Blandt sådanne infektioner skal herpes og rubella skelnes. Derudover kan absolut alle patogene mikrober og bakterier fremkalde irreversible negative processer i barnets krop. For det meste opstår problemer med nervesystemet hos for tidlige babyer..
Perioder af CNS-patologier
Syndromet med nederlag og depression i nervesystemet kombinerer flere patologiske tilstande, der opstår under intrauterin udvikling under arbejdet såvel som i de første timer af en babys liv. På trods af tilstedeværelsen af mange disponerende faktorer skelnes der kun i 3 perioder i løbet af sygdommen, nemlig:
I hver periode har CNS-skader hos nyfødte forskellige kliniske manifestationer. Derudover kan børn have en kombination af flere forskellige syndromer. Alvorligheden af hvert igangværende syndrom giver dig mulighed for at bestemme sværhedsgraden af skade på nervesystemet.
Akut sygdomsforløb
Den akutte periode varer i en måned. Dens forløb afhænger direkte af graden af skade. Med en mild form for læsion observeres flinching, øget nervøsitet i nervereflekser, hageskælv, pludselige ukontrollerede bevægelser i lemmerne og søvnforstyrrelser. Barnet græder meget ofte uden nogen åbenbar grund..
I den mest alvorlige grad forekommer koma normalt. Denne komplikation kræver, at barnet bliver på hospitalet under opsyn af en læge..
Rehabiliteringsperiode
Centralnervesystemets nederlag hos nyfødte i genopretningsperioden har følgende syndromer:
- øget ophidselse
- epileptisk;
- bevægelsesforstyrrelser
- mental retardation.
Med en langvarig krænkelse af muskeltonus er der ofte forsinkelser i udviklingen af psyken og tilstedeværelsen af nedsatte motorfunktioner, som er karakteriseret ved ufrivillige bevægelser fremkaldt af sammentrækning af bagagerummet, ansigtet, lemmer, øjne. Det forstyrrer barnets normale målbevidste bevægelser..
Resultatet af sygdommen
Omkring et år bliver CNS-skader hos nyfødte indlysende, selvom de vigtigste symptomer på sygdommen gradvist forsvinder. Patologien resulterer i:
- udviklingsforsinkelse
- hyperaktivitet
- cerebroasthenisk syndrom;
- epilepsi.
Som et resultat kan der være cerebral parese og et barns handicap..
Perinatal CNS-skade
Perinatal CNS-skade hos nyfødte er et samlebegreb, der indebærer en krænkelse af hjernens funktion. Lignende lidelser observeres i den fødsels-, intrapartum- og neonatale periode..
Antenatal begynder i den 28. uge med intrauterin udvikling og slutter efter fødslen. Intrapartum inkluderer fødselsperioden, der starter fra begyndelsen af fødslen og indtil det øjeblik, babyen er født. Den nyfødte periode begynder efter fødslen og er kendetegnet ved spædbarnets tilpasning til miljøforholdene.
Hovedårsagen til perinatal skade på centralnervesystemet hos nyfødte er hypoxi, som udvikler sig med et ugunstigt forløb af graviditet, fødselstraume, kvælning, infektionssygdomme hos fosteret.
Intrauterine infektioner og fødselstraumer betragtes som årsagen til hjerneskade. Derudover kan der være skader på rygmarven, der opstår med skader under fødslen..
Symptomer afhænger stort set af sygdomsperioden og læsionens sværhedsgrad. I den første måned efter fødslen af et barn er der en akut sygdomsperiode, der er kendetegnet ved depression i nervesystemet samt hyperexcitabilitet. Muskeltonus normaliseres gradvist. Graden af genopretning afhænger i høj grad af graden af skade.
Sygdommen diagnosticeres selv på hospitalet af en neonatolog. Specialisten foretager en omfattende undersøgelse af babyen og stiller en diagnose på baggrund af de tilgængelige tegn. Efter udskrivning fra barselshospitalet er barnet under opsyn af en neurolog. For en mere nøjagtig diagnose udføres en hardwareundersøgelse.
Gendannelsesperioden udføres på en kompleks måde, og på samme tid anvendes fysioterapeutiske metoder sammen med medicin, såsom fysioterapiøvelser, svømning, manuel terapi, massage, taleterapi-klasser. Hovedformålet med sådanne metoder er at korrigere mental og fysisk udvikling i overensstemmelse med aldersrelaterede ændringer..
Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade
Da det ofte er hypoxi, der fremkalder skade på nervesystemet, bør enhver vordende mor vide, hvad der fører til hypoxi, og hvordan det kan undgås. Mange forældre er interesserede i, hvad der er hypoxisk-iskæmisk læsion i centralnervesystemet hos nyfødte. Alvorligheden af de vigtigste tegn på sygdommen afhænger i høj grad af varigheden af barnets hypoxi i den prænatale periode..
Hvis hypoxi er kortvarig, er forstyrrelserne ikke så alvorlige, iltsult, der fortsætter i lang tid, er farligere. I dette tilfælde kan der forekomme funktionelle lidelser i hjernen eller endog nervecellernes død..
For at forhindre en forstyrrelse i nervesystemet hos en baby, bør en kvinde være meget forsigtig med sin helbredstilstand, mens hun bærer en baby. Hvis du har mistanke om tilstedeværelsen af sygdomme, der fremkalder føtal hypoxi, skal du straks konsultere en læge for behandling.
At vide, hvad det er - hypoxisk-iskæmisk beskadigelse af centralnervesystemet hos nyfødte, og hvad er tegn på sygdommen, det er muligt at forhindre sygdomsudbrud under rettidig behandling.
Former og symptomer på sygdomsforløbet
CNS-beskadigelse hos nyfødte kan antage flere forskellige former, nemlig:
Den milde form er kendetegnet ved, at der i de første dage af et barns liv kan observeres overdreven ophidselse af nervøse reflekser, svag muskeltonus. Glidende skæve eller unormal, vandrende øjenbevægelse kan forekomme. Efter et stykke tid kan rysten på hagen og lemmer observeres såvel som rastløse bevægelser.
Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade
Perinatal læsion i centralnervesystemet (PPCNS) er en gruppe patologier, hvor den normale funktion af rygmarven hos nyfødte forstyrres.
Processen kan udvikle sig af forskellige årsager, en af dem er hypoxi, det vil sige iltsult. Den perinatale periode inkluderer den sidste trimester af graviditet, fødsel og den første uge af babyens liv.
I løbet af denne tid oplever kroppen stress under overgangen til pulmonal respiration såvel som under tilpasning til forskellige miljøfaktorer, derfor er hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet en hyppig diagnose.
10% af nyfødte oplever iltmangel i varierende grad, især for tidligt fødte babyer. Tilstanden kræver hurtig lægehjælp, men i 80% af tilfældene har den et positivt resultat og påvirker ikke barnets videre udvikling..
Mekanismen for hypoxiudvikling
Det centrale nervesystem er hjernen og rygmarven. Disse strukturer er i stand til kun at fungere normalt med en tilstrækkelig tilførsel af ilt, som transporteres med blodet..
Hos nyfødte og små børn er iltbehovet betydeligt højere end hos voksne, og dets mangel kan forårsage alvorlig forsinkelse i fysisk og mental udvikling.
Nederlaget for centralnervesystemet ved iskæmisk oprindelse er forbundet med utilstrækkelig blodforsyning til hjernevævet, og derfor er der en gradvis død af nerveceller.
Hypoxi er mangel på ilt i vævene. Med perinatal skade opstår dette under graviditet, under fødsel og i de første dage af et barns liv. Tilstanden er reversibel, da regenereringsprocesser i en ung alder forløber hurtigere.
Over tid kan du neutralisere de skadelige virkninger af ilt sulte og gendanne nerveledning. Iskæmi er en mere farlig tilstand.
Dette udtryk indebærer en fuldstændig ophør af iltforsyningen til cellerne, hvilket fører til deres hurtige nekrose..
Årsager til CNS-skade
Hovedårsagen til sygdommen er iskæmisk hypoxi, dvs. beskadigelse af nervesystemets celler på grund af deres utilstrækkelige blodforsyning. Typen af lidelse afhænger af en række faktorer, herunder varigheden af iltmangel.
Så med akut hypoxi er stammedele og subkortikale strukturer beskadiget med langvarig iltmangel - hjernebarken.
Processen udvikler sig under intrauterin udvikling og umiddelbart efter fødslen, og følgende faktorer kan blive årsagerne hertil:
Vi råder dig til at læse artiklen: Vaskulære sygdomme i hovedet
- fra mors side: forskellige kredsløbssygdomme i livmoderen, kraftig blødning, forskellige patologier for moderkagenes udvikling;
- under graviditet: dårlige vaner, systemisk indtagelse af visse grupper af stoffer;
- under fødslen: sammenfiltringen af navlestrengen, massivt blodtab hos moderen, lavt blodtryk og lav puls hos barnet;
- i de første dage af livet: hjertefejl og medfødte sygdomme i luftvejene, spredt intravaskulært koagulationssyndrom og andre patologier.
Forskellige patologier i det kardiovaskulære system er en udløser for udviklingen af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet. Oxygenmangel i arterielt blod forårsager iltmangel i nervevævet. Sådan opstår nekrose (død) af nogle nerveceller eller deres grupper.
I denne tilstand fremkalder et fald i blodtrykket en forværring af situationen, kan føre til procesens kronik og irreversible ændringer. På grund af en afmatning i stofskiftet forekommer acidose (oxidation) af celler, som forårsager hævelse.
Iskæmiske ændringer inkluderer ofte øget intrakranielt tryk såvel som patologi i indre organer (lunger, nyrer, lever).
REFERENCE! Iskæmisk-hypoxisk beskadigelse af centralnervesystemet forstås som irreversible ændringer i hjernevævet forårsaget af deres utilstrækkelige blodforsyning. Mindre alvorlige lidelser klassificeres oftere som hypoxisk-iskæmisk encefalopati, men disse udtryk kan bruges om hverandre.
Tegn
Det kliniske billede af iskæmisk syndrom er individuelt for hver patient. Det manifesterer sig afhængigt af graden og varigheden af hypoxi. Det skal bemærkes, at prognosen i barndommen i de fleste tilfælde er gunstig. Centralnervesystemet har regenerative egenskaber, så komplikationer udvikler sig kun i de sidste faser.
Diagnosen kan stilles allerede i de første minutter af livet, især hvis sygdommen manifesterer sig i en alvorlig form
Alvorligheden af patientens tilstand vurderes ved hjælp af Apgar-skalaen. Det inkluderer en række indikatorer, herunder puls og åndedræt, hudtilstand og sværhedsgraden af reflekser. Så en hjernelæsion af hypoxisk oprindelse kan diagnosticeres umiddelbart efter fødslen. Der er 3 hovedgrader af sygdommen, hvoraf den tredje er den farligste.
1. grad
Med hypoxisk beskadigelse af centralnervesystemet i første grad udtrykkes symptomerne let. Barnets generelle tilstand estimeres til 6-7 point (det bedste resultat anses for at være 7-10 point). Det kliniske billede inkluderer følgende tegn:
- bleghed, cyanose i huden
- forringelse af muskeltonus, rysten;
- rastløs søvn
- aktivering eller forringelse af reflekser.
Førstegradsskader udgør ikke en risiko for patienten. Allerede i løbet af den første uge i livet vender alle indikatorer tilbage til det normale, og derefter udvikler barnet sig på niveau med jævnaldrende.
2. grad
Den anden grad af hjerneskade opstår ofte under hypoxi, både under graviditet og under fødsel. På Apgar-skalaen kan barnets tilstand vurderes med 5 point. Den patologiske proces manifesteres af følgende symptomer:
- manglende reflekser
- forøgelse eller formindskelse af muskeltonus
- svær cyanose i huden og slimhinderne
- øget intrakranielt tryk - denne indikator fortsætter med at stige, manifesteret af svulmende fontaneller, søvnforstyrrelser, ufrivillige muskelbevægelser;
- autonome lidelser, herunder arytmier, langsom puls, apnø (åndedrætsstop), problemer med fordøjelseskanalens funktion.
VIGTIG! I de første dage af et barns liv er det vigtigt at overvåge indikatorerne for intrakranielt tryk. Med rettidig behandling kan tilstanden forbedres ved udgangen af den første uge i livet, i fravær af sygdommen skrider frem.
Grad 3
Nederlaget for tredje nerves centralnervesystem er en konsekvens af gestose i anden halvdel af graviditeten. Barnets tilstand er kompliceret af unormal fødsel.
Den nyfødte har brug for genoplivningsforanstaltninger, da han muligvis ikke har nogen respiratorisk aktivitet, udtrykkes patologierne i det kardiovaskulære system skarpt.
Reflekser er fraværende, herunder synke, så naturlig fodring er umulig. Ofte diagnosticeres sådanne patienter med nyre- og leversvigt, DIC-syndrom (blodkoagulationspatologi).
Stadier af sygdommens udvikling og prognose
Flere stadier skelnes i udviklingen af sygdommen. Det er blevet fastslået, at den mest effektive behandling er i den første uge i et barns liv - det er i løbet af denne tid, at den mest intensive gendannelse af funktionerne finder sted. Hvert trin er kendetegnet ved et bestemt klinisk billede, og deres sværhedsgrad angiver patologiens sværhedsgrad.
Akut periode
Perioden fra et barns fødsel til den første måned i livet betragtes som akut. Uanset kompleksiteten af hans tilstand er det bedre at gennemføre terapeutiske foranstaltninger på dette tidspunkt for at undgå langsigtede konsekvenser. Det kliniske billede er anderledes, men kan omfatte følgende syndromer:
- hypertensiv-hydrocephalisk - øget intrakranielt tryk på grund af nedsat væskestrøm fra hjertekammerne;
- krampeanfald - ufrivillige muskelsammentrækninger
- vegetativ-visceral - barnet har en marmoreret hudtone såvel som forskellige lidelser i fordøjelseskanalen, hjertet og blodkarrene;
- apati - reflekser nedsættes, muskeltonus reduceres;
- øget nervøs ophidselse, som manifesteres ved en stigning eller et fald i muskeltonus;
- comatose - det farligste tegn på cerebral hypoxi.
De første forbedringer skulle vises inden for den første uge. Behandlingen udføres på et hospital og i svære tilfælde på en intensivafdeling. Hovedmålet er at normalisere blodforsyningen til hjernen og forhindre hævelse af væv.
Gendannelsesperiode
Genopretningsfasen varer op til et år hos premature babyer - op til to år. Først vises mærkbare forbedringer: reflekser og muskeltonus normaliseres, cyanose af væv forsvinder. Imidlertid kan sygdommen udvikle sig med forværringer, især i anden og tredje fase..
Det er værd at huske, at i tilfælde af en krænkelse af hjernens ernæring kan barnet opleve et forsinket vækst og mental udvikling, men med alderen forsvinder disse ændringer.
På dette stadium er det nødvendigt at fokusere på konstant overvågning af patienten såvel som at gennemføre rehabiliteringsforanstaltninger (massage, gymnastik).
Hjemmebehandling er umulig, da barnet hurtigt skal genoprette hjernecirkulationen og være under konstant opsyn
Udfaldet af sygdommen
Patientens yderligere tilstand kan forudsiges ved et års alderen. På dette tidspunkt bør forskelle i vækst og udvikling ikke længere være mærkbare, især med en mild grad. Resultatet afhænger af behandlingens aktualitet og typen af lidelser forårsaget af hypoxi og kan være som følger:
- fuldstændig opsving
- ugunstig, med progressionen af det neurologiske billede;
- handicap
- latent forløb - symptomer vises med alderen.
REFERENCE! Selvom resultatet er gunstigt, kan langtidseffekter som taleforsinkelse, hyperaktivitet, søvnforstyrrelser og humørsvingninger fortsætte. I alvorlige tilfælde kan hydrocephalus, epilepsi og cerebral parese udvikle sig.
Diagnostiske og behandlingsmetoder
Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade påvises umiddelbart efter fødslen. I første fase udføres en komplet undersøgelse og diagnose af reflekser. Hvis der er mistanke om hjerneskade, omfatter yderligere undersøgelse følgende metoder:
- neurosonografi - ultralydsundersøgelse af hjernevævet gennem fontanellen, kun mulig hos nyfødte;
- MR, CT er de mest informative måder at bestemme tilstanden for centralnervesystemet;
- elektroencefalografi - diagnostik af hjerneaktivitet;
- dopplerografi - undersøgelse af blodgennemstrømningsaktivitet.
Behandlingen vælges individuelt og afhænger af patologiets stadium. Det udføres oftere på konservativ måde og består i at bruge visse grupper af stoffer:
- krampestillende midler;
- nootropics - medicin til forbedring af blodtilførslen til hjernen;
- diuretika for at reducere intrakranielt tryk;
- urtemedicin (valerianekstrakt) til søvnforstyrrelser;
- yderligere metoder i henhold til indikationer.
I restitutionsperioden er det nyttigt at deltage i terapeutiske massagebehandlinger, passiv gymnastik. Du har muligvis brug for et langt systematisk indtag af lægemidler for at forbedre hjernecirkulationen..
Konklusion
Hypoxisk-iskæmisk læsion i centralnervesystemet er en almindelig diagnose, men det manifesterer sig ofte i en mild form.
Patologi opstår på grund af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen under intrauterin udvikling af fosteret og under fødslen. De fleste børn (op til 80%), der havde lignende lidelser ved fødslen, adskiller sig ikke fra deres jævnaldrende.
Det er dog farligt at undervurdere sygdommen, da den kan forårsage farlige konsekvenser og nervesygdomme..