ANDRE FORstyrrelser i nervesystemet (G90-G99)

Cerebral iskæmi hos nyfødte: symptomer, konsekvenser, behandling

Alt iLive-indhold gennemgås af medicinske eksperter for at sikre, at det er så nøjagtigt og faktuelt som muligt.

Vi har strenge retningslinjer for udvælgelse af informationskilder, og vi linker kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, hvor det er muligt, bevist medicinsk forskning. Bemærk, at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

• ICD-10 kode
• Epidemiologi
• Grundene
• Risikofaktorer
• Patogenese
• Symptomer
• Niveauer

• Komplikationer og konsekvenser
• Diagnostik
• Differential diagnose
• Behandling
• Hvem skal man kontakte?
• Forebyggelse
• Vejrudsigt

Nedsat blodcirkulation i det vaskulære system i barnets hjerne umiddelbart efter fødslen, der forårsager iltmangel i blodet (hypoxæmi), defineres som cerebral iskæmi hos nyfødte. ICD-10 kode - P91.0.

Da iskæmi, hypoxæmi og hypoxi (ilt sult) er fysiologisk indbyrdes forbundne (på trods af at udviklingen af ​​hypoxi også kan forekomme med normal cerebral blodgennemstrømning) betragtes en kritisk iltmangel for hjernen hos nyfødte i neurologi som et klinisk syndrom og kaldes neonatal hypoxisk-iskæmisk encefalopati, som udvikler sig inden for 12 -36 timer efter levering.

ICD-10 kode

Epidemiologi

I neonatal neurologi og pædiatri registreres epidemiologien for kliniske manifestationer af cerebral iskæmi hos nyfødte ikke separat fra syndromet med hypoxisk-iskæmisk encefalopati, derfor er vurderingen af ​​sygelighed på grund af manglen på kriterier for deres differentiering problematisk.

Forekomsten af ​​neonatale encefalopatier associeret med et fald i cerebral blodgennemstrømning og cerebral hypoxi estimeres til 2,7-3,3% af tilfældene pr. Tusinde levende fødsler. På samme tid led 5% af børn med infantile hjernepatologier af et perinatal slagtilfælde (et tilfælde er diagnosticeret hos 4,5-5 tusind babyer med patologi af cerebral hæmodynamik).

Forekomsten af ​​perinatal kvælning estimeres til et til seks tilfælde pr. Tusind fuldfødte nyfødte og to til ti tilfælde hos for tidligt fødte børn. Det globale skøn har store uoverensstemmelser: ifølge nogle data forårsager nyfødt kvælning årligt 840 tusind eller 23% af nyfødte dødsfald over hele verden, og ifølge WHO - mindst 4 millioner, hvilket er 38% af alle dødsfald blandt børn under en alder fem år.

Eksperter fra American Academy of Pediatrics har konkluderet, at det bedste skøn over forekomsten af ​​neonatal hjernepatologi er befolkningsdata: et gennemsnit på tre tilfælde pr. Tusind mennesker. Ifølge nogle vestlige neurofysiologer observeres visse konsekvenser af hypoxisk-iskæmisk encefalopati overført ved fødslen i 30% af befolkningen i de udviklede lande og i mere end halvdelen af ​​indbyggerne i udviklingslandene..

Årsager til cerebral iskæmi hos nyfødte

Hjernen har brug for en konstant forsyning af blod for at transportere ilt; hos spædbørn tegner hjernen sig for op til 10% af kropsvægten, har et omfattende vaskulært system og bruger en femtedel af iltet, der tilføres blodet til alle kropsvæv. Med et fald i cerebral perfusion og iltning mister hjernevæv deres kilde til støtte for deres cellers liv, og de nuværende kendte årsager til cerebral iskæmi hos nyfødte er ret mange. Dette kan være:

• maternel hypoxæmi på grund af utilstrækkelig ventilation i lungerne med hjerte-kar-sygdomme, kronisk respirationssvigt eller lungebetændelse;
• nedsat blodgennemstrømning til fosterets hjerne og hypoxæmi / hypoxi på grund af placentaforstyrrelser, inklusive trombose, abruption og placentainfektioner;
• langvarig fastspænding af navlestrengen under fødslen, hvilket fører til svær metabolisk acidose af navlestrengsblodet, et systemisk fald i cirkulerende blodvolumen (hypovolæmi), et fald i blodtrykket og nedsat cerebral perfusion;
• akut forstyrrelse af cerebral hæmodynamik (perinatal eller neonatal slagtilfælde), der forekommer hos fosteret fra den 20. uge af graviditeten og hos den nyfødte inden for fire uger efter fødslen;
• mangel på automatisk selvregulering af cerebral blodgennemstrømning hos for tidlige spædbørn
• krænkelse af fostrets intrauterine blodcirkulation på grund af indsnævring af lungearterien eller medfødte hjerteanomalier (venstresidig hypoplasi i hjertet, manglende lukning af Botallov-kanalen, transponering af store kar osv.).

Risikofaktorer

Der er også adskillige risikofaktorer for udvikling af cerebral iskæmi hos nyfødte, blandt hvilke neuropatologer og gynækologer-obstetrikere bemærker:

• første graviditet over 35 år eller under 18 år
• langvarig infertilitetsbehandling;
• utilstrækkelig kropsvægt hos en nyfødt (mindre end 1,5-1,7 kg);
• for tidlig fødsel (inden den 37. graviditetsuge) eller graviditet efter graviditet (mere end 42 uger)
• spontan brud på membranerne
• for lang eller hurtig arbejdskraft
• forkert præsentation af fosteret
• navlestrengskar-præsentation (vasa previa), oftest observeret under in vitro befrugtning
• traume til babyens kranium under fødslen (som et resultat af obstetriske fejl);
• akut kejsersnit;
• kraftig blødning under fødslen
• tilstedeværelsen hos en gravid kvinde af hjerte-kar-eller autoimmune sygdomme, anæmi, diabetes mellitus, funktionelle lidelser i skjoldbruskkirtlen, blodpropper (trombofili), antiphospholipidsyndrom, infektiøse og inflammatoriske sygdomme i bækkenorganerne;
• svær arteriel hypotension under graviditet og sen gestose.

Medfødte blodpatologier associeret med mutationer i protrombingenerne, blodpladekoagulationsfaktorer V og VIII, plasmahomocystein og anerkendes også som risikofaktorer for cerebral iskæmi hos spædbørn. DIC syndrom og polycytæmi.

Patogenese

Cerebral iskæmi hos nyfødte forstyrrer metabolismen af ​​hjerneceller, hvilket fører til irreversibel ødelæggelse af nervevævets struktur og dens dysfunktion. Først og fremmest er patogenesen i udviklingen af ​​destruktive processer forbundet med et hurtigt fald i niveauet af adenosintrifosfat (ATP) - hovedleverandøren af ​​energi til alle biokemiske processer.

Balancen mellem den intracellulære og ekstracellulære koncentration af ioner, der vandrer gennem deres membraner, er også vigtig for neuronernes normale funktion. Med iltudsultning i hjernen forstyrres transmembrangradienten af ​​kalium- (K +) - og natrium- (Na +) -ioner i neuroner, og den ekstracellulære koncentration af K + øges, hvilket fører til progressiv anoxiddepolarisering. Samtidig øges tilstrømningen af ​​calciumioner (Ca2 +), hvilket initierer frigivelsen af ​​neurotransmitteren glutamat, som virker på NMDA-receptorer i hjernen; deres overdreven stimulering (excitotoksicitet) fører til morfologiske og strukturelle ændringer i hjernen.

Det øger også aktiviteten af ​​hydrolytiske enzymer, der nedbryder cellernes nukleinsyrer og forårsager deres autolyse. I dette tilfælde omdannes basen af ​​nukleinsyrer - hypoxanthin - til urinsyre, hvilket fremskynder dannelsen af ​​frie radikaler (reaktive iltarter og nitrogenoxid) og andre forbindelser, der er giftige for hjernen. De antioxidante forsvarsmekanismer i hjernen hos nyfødte er endnu ikke fuldt udviklet, og kombinationen af ​​disse processer har en ekstremt negativ effekt på dens celler: gliose af neuroner opstår, atrofi af gliaceller og hvidt stof oligodendrocytter.

Symptomer på cerebral iskæmi hos nyfødte

Kliniske symptomer på cerebral iskæmi hos nyfødte og intensiteten af ​​deres manifestation bestemmes af dens type, sværhedsgrad og lokalisering af neuronal nekrosezoner.

Typer af iskæmi inkluderer fokal eller topografisk begrænset skade på hjernevæv såvel som global, der spredes til mange cerebrovaskulære strukturer.

De første tegn på cerebral iskæmi ved fødslen af ​​et barn kan detekteres ved at kontrollere reflekser af medfødt spinal automatisme. Men vurderingen af ​​deres afvigelser fra normen afhænger af graden af ​​forstyrrelse af cerebral perfusion og den nyfødtes fysiologiske modenhed..

Niveauer

Så cerebral iskæmi af 1. grad hos en nyfødt (en mild form for hypoxisk-iskæmisk encefalopati) manifesteres i et fuldtidsbarn ved en moderat stigning i muskeltonus og senereflekser (greb, Moro osv.). Symptomerne inkluderer også overdreven angst med hyppige lemmerbevægelser, post-hypoxisk myoklonus (trækning af individuelle muskler på baggrund af muskelstivhed), problemer ved påføring på brystet, spontan gråd, afbrudt søvn.

Hvis et barn blev født for tidligt, så er der ud over et fald i ubehandlede reflekser (motorisk og sugende) en svækkelse af den generelle muskeltonus i de første par dage efter fødslen. Som regel er disse midlertidige abnormiteter, og hvis tilstanden for spædbarnets centralnervesystem stabiliseres inden for få dage, giver iskæmi praktisk taget ikke neurologiske komplikationer. Men det hele afhænger af den endogene regenerative aktivitet i et bestemt barns udviklende hjerne såvel som produktionen af ​​cerebrale neurotrofiner og vækstfaktorer - epidermal og insulinlignende.

Cerebral iskæmi af 2. grad hos en nyfødt (forårsager en moderat alvorlig form for hypoxisk-iskæmisk encefalopati) tilføjer epileptiske anfald til listen over allerede nævnte symptomer; et fald i blodtrykket og en stigning i cerebralt tryk (der er en stigning og en mærkbar pulsering af fontanellen); sløvhed under fodring og hyppig opkastning tarmproblemer perioder med uregelmæssig hjerterytme og apnø (frysning af vejrtrækning under søvn) labil cyanose og virkningen af ​​"marmoreret hud" (på grund af vegetative-vaskulære lidelser). Den akutte periode varer i cirka ti dage. Derudover bemærker neonatologer muligheden for komplikationer i form af dropsy i hjernen (hydrocephalus), lidelser i øjenbevægelser - nystagmus, skæv afvigelse af øjnene (skæve).

Hvis der er cerebral iskæmi grad 3 hos en nyfødt, er neonatale reflekser (sugende, synke, gribende) fraværende, og krampeanfald er hyppige og langvarige (inden for 24-48 timer efter fødslen). Derefter falder krampeanfaldene, hvilket giver plads til et progressivt fald i muskeltonus, en tilstand af dumhed, en stigning i ødem i hjernevæv.

Afhængigt af lokaliseringen af ​​hovedfokus for cerebral iskæmi kan der være respiratoriske dysfunktioner (et spædbarn har ofte brug for apparatets åndedrætsstøtte); ændringer i puls udvidede pupiller (dårligt lydhør over for lys) og mangel på okulomotorisk konjugation ("dukkeøjne").

Disse manifestationer er stigende, hvilket indikerer udviklingen af ​​svær hypoxisk-iskæmisk encefalopati, som på grund af kardiorespiratorisk svigt kan være dødelig.

Komplikationer og konsekvenser

Udviklingen af ​​cerebral iskæmi hos nyfødte forårsager iltmangel-induceret skade på dens celler og forårsager meget alvorlige, ofte irreversible neurologiske konsekvenser og komplikationer, der korrelerer med topografien af ​​læsionerne.

Undersøgelser har vist, at cerebral iskæmi hos nyfødte er mere modtagelige for pyramideceller i hippocampus, Purkinje-celler i cerebellum, retikulære neuroner i det periolandiske område af cerebral cortex og ventrolateral thalamus, celler i basalganglier, nervefibre i corticospinal-kanalen, kernen i neurokernen hjerne.

Hos fuldfødte nyfødte påvirkes primært hjernebarken og dybe kerner; hos for tidlige spædbørn bemærkes diffus ødelæggelse af cellerne i det hvide stof i halvkuglerne, hvilket forårsager kronisk handicap hos overlevende børn.

Og med global iskæmi i cellerne i hjernestammen (hvor centre for regulering af åndedræt og hjertets arbejde er koncentreret) forekommer deres samlede død og næsten uundgåelige død..

Negative konsekvenser og komplikationer af perinatal og neonatal cerebral iskæmi på 2-3 grader hos små børn manifesteres af epilepsi, ensidigt synstab, forsinket psykomotorisk udvikling, motoriske og kognitive svækkelser, herunder, infantil cerebral parese. I mange tilfælde kan deres sværhedsgrad vurderes fuldt ud i en alder af tre..

Diagnose af cerebral iskæmi hos nyfødte

Den indledende diagnose af cerebral iskæmi hos nyfødte udføres umiddelbart efter fødslen under standardundersøgelsen af ​​barnet og bestemmelsen af ​​den såkaldte neurologiske status (på Apgar-skalaen) - ved at kontrollere graden af ​​refleks excitabilitet og tilstedeværelsen af ​​visse medfødte reflekser i ham (nogle af dem blev nævnt når de beskriver symptomerne på denne patologi ). Puls- og blodtryksindikatorer skal registreres.

Instrumentaldiagnostik, især ikke-visualisering, gør det muligt at identificere områder med cerebral iskæmi. Brug til dette formål:

• computertomografi af cerebrale kar (CT angiografi);
• magnetisk resonansbilleddannelse (MR) i hjernen;
• kranial ultralyd (ultralyd);
• elektroencefalografi (EEG);
• ekkokardiografi (EKG).

Laboratorieundersøgelser inkluderer en komplet blodtælling såvel som blodprøver for elektrolytter, protrombintid og fibrinogenniveauer, hæmatokrit og arterielle blodgasser; analyse af navlestreng eller venøst ​​blod til pH-niveau (for at detektere acidose). Urinanalyse udføres også - for dets kemiske sammensætning og osmolalitet.

Differential diagnose

For at udelukke tilstedeværelsen af ​​perinatal meningoencephalitis, hjernetumor, tyrosinæmi, homocystinuri, medfødt Zellwegers syndrom hos spædbarnet, metaboliske lidelser i pyruvat, såvel som genetisk bestemte mitokondrie-neuropatier, methylmalonic eller propionsyreæmi, udføres differentiel diagnose.

Hvem skal man kontakte?

Behandling af cerebral iskæmi hos nyfødte

I mange tilfælde, i de tidlige stadier, kræver behandling af cerebral iskæmi hos nyfødte kardiopulmonal genoplivning hos nyfødte med kunstig ventilation af lungerne og alle foranstaltninger til at genoprette hæmodynamik i hjernens vaskulære system, opretholde hæmostase samt forhindre hypertermi, hypo og hyperglykæmi.

Kontrolleret hypotermi reducerer signifikant graden af ​​moderat og svær iskæmisk beskadigelse af spædbarns hjerneceller: afkøling af kroppen i 72 timer til + 33-33,5 ° C efterfulgt af en gradvis stigning i temperaturen til den fysiologiske norm. Denne behandling gælder ikke for tidligt fødte børn født inden for 35 uger.

Symptomatisk lægemiddelterapi, for eksempel til tonisk-kloniske anfald, antikonvulsive lægemidler Diphenin (Phenytoin), Trimetin (Trimetadion) - 0,05 g to gange dagligt (med systematisk overvågning af blodsammensætningen) bruges oftest.

For at reducere muskelhypertoni efter tre måneder kan det muskelafslappende middel Tolperison (Midocalm) administreres intramuskulært - 5-10 mg pr. Kg kropsvægt (op til tre gange om dagen). Lægemidlet kan forårsage bivirkninger i form af kvalme og opkastning, hududslæt og kløe, muskelsvaghed, kvælning og anafylaktisk chok..

Forbedring af cerebral perfusion letter ved dryp intravenøs administration af Vinpocetin (dosering beregnes efter kropsvægt).

For at aktivere hjernens funktioner er det almindeligt at bruge neurobeskyttende lægemidler og nootropics: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg dagligt. Ceraxon sirup ordineres 0,5 ml to gange dagligt. Det skal huskes, at dette lægemiddel er kontraindiceret i muskelhypertoni, og dets bivirkninger inkluderer allergisk urticaria, nedsat blodtryk og hjerterytmeforstyrrelser.

Når centralnervesystemets funktioner undertrykkes, anvendes glutan (glutaminsyre, acidulin) - tre gange om dagen, 0,1 g hver (med kontrol af blodsammensætningen). Og medicin-nootropics af hopantensyre (Pantogam sirup) forbedrer iltningen af ​​hjernevæv og udviser neurobeskyttende egenskaber.

Vitaminer B6 (pyridoxinhydrochlorid) og B12 (cyanocobalamin) administreres parenteralt med glucoseopløsning.

Fysioterapi behandling

Med en mild grad af cerebral iskæmi hos et nyfødt barn er fysioterapeutisk behandling obligatorisk, især terapeutisk massage, som hjælper med at reducere muskelhypertoni. Men hvis du har epileptisk syndrom, er massage ikke brugt..

Tilstanden for nyfødte med cerebral iskæmi forbedres ved vandprocedurer i form af et bad med afkog af kamilleblomster, pebermynte eller citron mynte. Urtebehandling - se. Beroligende midler til børn

Forebyggelse

Neuropatologer mener, at forebyggelse af udviklingen af ​​neonatal hypoxisk-iskæmisk encefalopatisyndrom hos nyfødte er problematisk. Her kan vi kun tale om korrekt obstetrisk understøttelse af graviditet og rettidig identifikation af risikofaktorer: kardiovaskulære patologier hos den vordende mor, endokrine lidelser, blodkoagulationsproblemer osv. Rettidig behandling kan forhindre virkningerne af anæmi, højt eller lavt blodtryk eller infektiøse og inflammatoriske sygdomme. Imidlertid er mange problemer i dag uopløselige på tilgængelige måder..

Vejrudsigt

Ak, en gunstig prognose med hensyn til konsekvenserne af cerebral iskæmi hos nyfødte observeres kun med sin milde grad.

Neonatale encefalopatier forårsager høj dødelighed og langvarige neurologiske lidelser hos spædbørn over hele verden.

Andre specificerede lidelser, der opstår i den perinatale periode

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Version: Arkiv - Kliniske protokoller fra Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan - 2010 (Ordrenr. 239)

generel information

Kort beskrivelse

Protokol "Andre specificerede overtrædelser, der opstår i den perinatale periode"

ICD-10 kode: R 96.8

- Professionelle medicinske opslagsværker. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftale

Download app til ANDROID / iOS

Klassifikation

Klassificering af perinatale læsioner i nervesystemet (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N.N. Petrukhin 1999)

Akut periode

(fra fødsel til 7 dage - i termen babyer, op til 28 dage - hos premature babyer)

II. Hypoksisk-hæmoragiske læsioner i centralnervesystemet:

- intraventrikulær blødning på 1 grad;

- intraventrikulær blødning af 2. grad;

- intraventrikulær blødning af grad 3;

- parenkymale blødninger i hjernehalvkuglerne og lillehjernen;

- primær subaraknoid blødning;

- rygmarvsepidurale hæmatomer;

- kombineret iskæmisk-hæmoragisk hjerneskade.

III. Traumatisk skade på nervesystemet:

- intrakraniel fødselsskade

- fødselsskade på rygmarven

IV. Forstyrrelse af centralnervesystemet på grund af systemiske metaboliske og toksiske årsager;

- bilirubin encephalopati (kernicterus);

V. Smitsomme læsioner i centralnervesystemet;

- intrauterine infektioner (TORCH)

Gendannelsesperiode

(fra 1 måned til 12 måneder hos premature babyer - op til 2 år)

I. Emner om nederlag:

- encephalopati (cerebral cortex, subkortikale strukturer, hjernestamme, cerebellum);

- myelopati (rygmarv)

- neuropati (perifere nerver).

II. Kliniske manifestationer:

- hyperexcitabilitet (øget neuro-refleks excitabilitet);

- bevægelsesforstyrrelser (central og perifer parese, ekstrapyramidale og cerebellære lidelser);

- forsinket udvikling af psykomotorisk og præ-tale. Nedsat dannelse af kortikale funktioner.

III. Mulige resultater:

1. Gendannelse. Fysiologisk neuropsykisk udvikling.

2. Forsinkelse i psykofysisk og taleudvikling (forstyrrelser i dannelsen af ​​kortikale funktioner - forsinkelse i motorisk, mental, præ-taleudvikling i kombination med fokale mikrosymptomer).

3. Encefalopati. Patologisk udviklingsvariant (dannelsen af ​​en motorisk defekt i form af central og perifer parese, ekstrapyramidale og cerebellære lidelser, grove krænkelser af kortikale funktioner, symptomatisk epilepsi, hydrocephalus, en anden lidelse, der bidrager til en krænkelse af barnets tilpasning i det sociale miljø).

Diagnostik

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese: angst, hyperexcitabilitet, krampeanfald, forsinkelse i psyko-tale og motorisk udvikling, forværret perinatal historie - hypoxisk, hæmoragisk læsion i centralnervesystemet ved fødslen, fødselstrauma, bilirubin encephalopati, intrauterine infektioner. Perinatal historie er belastet, barnet er syg fra fødslen.

Fysisk undersøgelse
Neurologisk undersøgelse: forskellige neurologiske symptomer - psykomotorisk udvikling svarer ikke til barnets alder, angst, hydrocephalisk eller mikrocefalisk form af kraniet, spænding i den store fontanelle, bevægelsesforstyrrelser (parese), høj, dystonisk eller lav muskeltonus, kramper, hyperkinesis, tremor, pseudobulbar lidelser.

Laboratorieforskning:

1. ELISA til toxoplasmose eller cytomegalovirus.

2. Fuldstændig blodtælling.

3. Generel urinanalyse.

4. Afføring på ormens æg.

Instrumentale studier: neurosonografi (NSG).

I. Fordele ved metoden:

- relativ enkelhed og hurtig forskning, der kræves ingen forberedelse af patienten;

- mangel på ioniserende effekter

- højt informationsindhold i metoden

- resultaterne er sammenlignelige med CT og MR;

II. Ulemper ved NSG-metoden:

- undersøgelsen er begrænset til perioden med lukning af fontanelle;

- umuligheden af ​​at udføre NSG gennem knoglen

- lavt informationsindhold af metoden til diagnose af overfladisk placerede patologiske intrakraniale rum.

III. Diagnostiske muligheder for NSG:

1. Hæmoragiske slagtilfælde.

2. Neonatal hypoxisk-iskæmisk encefalopati.

3. Neuroinfektion (intrauterin og postnatal).

4. Defekter og dysgenese i hjernen.

5. Akut traumatisk hjerneskade.

6. Volumetrisk uddannelse.

7. Resultater af hjerneslag (hydrocephalus, atrofi, cyster).

Elektroencefalografi (EEG) - EEG-ændringer skal skelnes - cerebral, asymmetrisk og lokal. Moderat udtrykt cerebral er karakteriseret ved et lille fald i baggrundsbioelektisk aktivitet, tilstedeværelsen af ​​et lille antal asynkrone svingninger med lav spænding θ og θ og δ; udtalt cerebrale ændringer i EEG-billedet er kendetegnet ved forskellige patologiske manifestationer: forsinket kortikal elektrogenese, udbrud af højspændingsakut θ og δ - aktivitet, patologiske manifestationer af "søvnspindler", patologisk stigning i baggrundsbioelektrisk aktivitets manifestation i form af højspændingspunktspotentialer θ og δ - områder, hypersynkron β-rytme.

En grov manifestation af generelle cerebrale EEG-ændringer hos patienter med AED er epileptisk aktivitet: akutte udsving i θ og δ-områder og epileptiske komplekser peak-wave, toppe; hypsarytmi. Asymmetrisk udtrykte EEG-ændringer bør opdeles i generelle interhemisfæriske og regionale asymmetrier. Fokale ændringer opdages oftest på baggrund af generelle cerebrale ændringer.

Beregnet tomografi af hjernen: et billede af den overførte hypoxisk påvirkede hjerne - atrofi, udvidelse af det ventrikulære system, forkalkninger, tegn på resterende encefalopati.

Indikationer for specialistkonsultation:

De vigtigste diagnostiske tiltag:

- generel blodanalyse

- generel urinanalyse

- ELISA til toxoplasmose;

- ELISA til cytomegalovirus.

Yderligere diagnostiske foranstaltninger:

- computertomografi af hjernen;

- Ultralyd af maveorganerne;

- MR i hjernen;

- EEG videoovervågning;

Differential diagnose

Nosologi

Sygdommens begyndelse

Typiske symptomer

Biokemi, instrumentelle data

Fra øget neuro-refleks excitabilitet til fokal neurologisk patologi.

Neurosonografi - tegn på hypoxisk-iskæmisk hjerneskade. Udvidelse af cerebrospinalvæske, diffuse atrofiske ændringer.

Diffus muskelhypotoni, hyporefleksi. Myopatisk symptomkompleks, forsinket motorisk udvikling, osteoartikulære deformiteter. Progressiv strøm.

EMG - primære muskulære ændringer. Øget indhold af CPK.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode.

Bevægelsesforstyrrelser, muskelhypo-, derefter hypertension, ataksi. Progressivt forløb, krampeanfald, spastisk lammelse, parese, stigende reduktion i intelligens, hyperkinesis.

Hjernens CT: store bilaterale læsioner med nedsat tæthed.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode.

Patientens karakteristiske udseende: grotesk ansigtstræk, deprimeret næsebro, tykke læber, kort statur. Forsinket udvikling af neuropsykiske statiske funktioner, taleudvikling.

Tilstedeværelsen af ​​sure mucopolysaccharider i urinen.

Werdnig-Hoffmann spinal muskuløs amyotrofi

Fra fødslen eller fra 5-6 måneder.

Generaliseret hypotension, hypoarefleksi, fascikulationer i rygmusklerne, proksimale ekstremiteter.

Progressiv strøm. EMG fra musklerne i ekstremiteterne - denerveringstype.

De første symptomer kan forekomme allerede på barselshospitalet (angreb af åndedrætsstop, gulsot), men udvikler sig oftere i de første måneder af livet.

Patientens specifikke udseende: lille statur, korte lemmer, brede hænder og fødder, nedsænket næsebro, hævede øjenlåg, stor tunge, tør hud, skørt hår. Forsinket psykomotorisk udvikling, diffus muskelhypotoni. Som regel bemærkes forstoppelse og bradykardi. Meget karakteristisk gullig-jordet hudfarve.

Aplasi eller utilstrækkelig skjoldbruskkirtelfunktion. Forsinkelse i udseendet af forbeningskerner.

Fravær af krænkelser i den nyfødte periode. Sygdomsudbrud 1-2 år.

Ataksi, hyperkinesis, nedsat intelligens, telangiectasias, alderspletter, ofte lungepatologi.

Atrofi af ormen og cerebellære halvkugler, høje serum α-phenoproteinniveauer.

De første manifestationer fra 1-3 måneder.

Muskelhypotension, overdreven svedtendens

Neurosonografi uden strukturelle ændringer.

Børn fødes sunde, sygdommen manifesterer sig fra 3-6 måneder: suspension i psyko-tale og motorisk udvikling.

Sygdommen manifesterer sig fra 3-6 måneder med lys af hår, iris, muggen, specifik lugt af urin og sved, ophør eller afmatning af motorisk og mental udvikling; kramper vises - infantile spasmer er mere almindelige op til 1 år, senere erstattes de af tonisk-kloniske anfald.

Forhøjet blodphenylalanin, Fehlings test positiv.

Behandling

Behandlingstaktik: effektiviteten af ​​rehabiliteringsbehandling i restitutionsperioden er baseret på en tidlig start af behandlingen, behandlingstaktik afhænger af de kliniske manifestationer af perinatal encefalopati.

Målet med behandlingen: dannelse af sætreflekser og frivillige motoriske færdigheder, undertrykkelse af patologiske toniske cervikale og labyrintreflekser, ondskabsfulde holdninger i lemmerne, stimulering af mental, tale og kognitiv udvikling, lindring af anfald.

Ikke-medikamentel behandling:

- undervisning med en taleterapeut for at stimulere taleudvikling;

- undervisning med en psykolog for at stimulere kognitiv udvikling;

Narkotikabehandling: symptomatisk.

Med epileptisk syndrom ordineres antikonvulsiv terapi. I betragtning af polymorfismen af ​​epileptiske anfald hos små børn (West-syndrom, myoklonus, atypisk fravær, tonisk-kloniske anfald) er valproat i en dosis på 20-50 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag den grundlæggende terapi. Den indledende dosis er 10 mg pr. Kg pr. Dag, derefter øges den dagligt med 5-10 mg pr. Kg pr. Dag. Hvis ineffektiv, ordineres en kombinationsbehandling.

Til hypertensivt-hydrocephalisk syndrom ordineres dehydreringsterapi - acetozolamid (diacarb) i en dosis på 30-80 mg / dag 1-2 gange om dagen; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / dag.

Med øget neuro-refleks excitabilitet ordineres beroligende behandling: novo-passit i opløsning inde, noofen, phenobarbital i en dosis på 0,001 pr. Kg vægt, en blanding med citral.

Neurobeskyttende midler til forbedring af metaboliske processer i hjernen:

- pyritinol (Encephabol) - et stærkt lægemiddel, der beskytter nerveceller under iskæmi af forskellige oprindelser og dens konsekvenser;

- Cerebrolysin ved 0,3 ml / kg / dag. Jeg er;

- Actovegin, det mest kraftfulde antihypoxant, der bruges både til behandling og forebyggelse af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet;

- instenon er et unikt kombineret præparat bestående af tre komponenter: hexobendin, etamivan og etholphyllin, der virker på forskellige forbindelser i patogenesen af ​​hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet. En kraftfuld kombineret aktivator af blodcirkulation og hjernemetabolisme;

- ginkgo biloba (tanakan) tabletter, drikkeopløsning. Lægemidlet forbedrer cellemetabolismen, har en vasoregulerende og antiødem effekt.

Angiobeskyttere og antihypoxanter - cinnarizin, vinpocetin, ginkgo biloba, actovegin.

Antiviral terapi til medfødte infektioner (cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes): til cytomegalovirusinfektion - intravenøs cytotekt 5-7 ml / min., 2 ml / kg / dag. hver anden dag 3-5 gange; til herpesinfektion (debut) - acyclovir 60 mg / dag, kursus 2-3 uger (10 mg / kg hver 12. time).

Med spastisk parese anvendes myospasmolytika i vid udstrækning i praksis: tolperison, tizanidin, baclofen.

Forebyggende handlinger:

- virale og bakterielle infektioner.

Yderligere ledelse: apoteksobservation af en neuropatolog på bopælsstedet; med epileptisk syndrom, fortsæt brugen af ​​antikonvulsiv behandling i lang tid uden afbrydelse; med bevægelsesforstyrrelser, regelmæssig træningsterapi, udføre opgaver som en taleterapeut, psykolog for at aktivere kognitiv og taleudvikling.

Liste over vigtige lægemidler:

1. Actovegin, ampuller 2 ml, 80 mg

2. Vinpocetin (Cavinton), tabletter 5 mg

3. Ginkgo biloba (tanakan), drikkeopløsning 30 ml (1 dosis = 1 ml = 40 mg)

4. Magnesiumlactat + pyridoxinhydrochlorid tabletter (Magne B6)

5. Piracetam, ampuller 5 ml 20%

6. Pyridoxinhydrochlorid, ampuller 5% 1 ml (vitamin B6)

7. Pyritinol (encephabol) suspension 100 mg / 5 ml, flaske 200 ml

8. Thiaminbromid, ampuller 5% 1,0

9. Folinsyretabletter 0,001

10. Cyanocobalamin 200 mcg ampuller

Liste over yderligere lægemidler:

1. Aevit, kapsler

2. Asparkam tabletter

3. Acetozolamid (diacarb), tabletter 0,25

4. Acyclovir, ampuller

5. Acyclovir tabletter

6. Baclofen 10 mg tabletter

7. Viferon, lys 150 IE

8. Ginkgo Biloba (Tanakan), 40 mg tabletter

9. Hopantinsyre (pantocalcin, phenibut), tabletter 0,25

10. Depakine, sirup 150 ml med en doseret ske

11. Instenon, 2 ml ampuller, tabletter

12. Carbamazepin, tabletter 200 mg

13. Clonazepam tabletter 2 mg

14. Konvulex, oral opløsning

15. Konvulex, sirup 1 ml / 50 mg

16. Magnesia sulfat, ampuller 25%, 5 ml

17. Drik med citral

18. Neuromultivitis, tabletter (vitamin B1, B6, B12)

19. Neurobeks, tabletter (vitamin B1, B6, B12)

20. Novo-passit, oral opløsning

21. Noofen, tabletter 0,25

22. Thiaminbromid 5%, 1 ml (vitamin B1)

23. Tizanidin (sirdalud), 2 mg tabletter

24. Tolpirizon, piller 50 mg

25. Phenobarbital, tabletter 0,05 og 0,1

26. Cerebrolysin, 1,0 ml ampuller

27. Cinnarizine 25 mg tabletter

Indikatorer for behandlingseffektivitet: lindring af symptomer på CNS-ophidselse og anfald, aktivering af psykoverbalance og motorisk udvikling, forsinkede toniske reflekser, udvikling af motoriske færdigheder.

Indlæggelse

Indikationer for hospitalsindlæggelse (planlagt): forsinkelse i tempoet i psykoverbalance og motorisk udvikling, angst, krampeanfald, parese, søvnforstyrrelser

Information

Kilder og litteratur

1. Protokoller til diagnose og behandling af sygdomme fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium (Bekendtgørelse nr. 239 dateret 07.04.2010)
   1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Sygdomme i nervesystemet hos nyfødte og små børn. Moskva 1979 B.B. Lebedev, Yu.I. Barashnev, Yu.A. Yakunin. Tidlig barndoms neuropatologi. Moskva 1981 Perinatal patologi. Redigeret af M. Ya. Studenikin. Moskva 1984 L.T. Zhurba, E.M. Mastyukov. Overtrædelse af børns psykomotoriske udvikling i det første leveår. Moskva 1981 L.O. Badalyan. Pædiatrisk neurologi. Moskva 1998. Perinatale læsioner i centralnervesystemet. (Studievejledning). Lepesova M.M. Almaty 2003

Information

Udviklerliste:

Udvikler

Arbejdsplads

Position

Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

RDKB "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling nr. 3

Serova Tatiana Konstantinovna

RDKB "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling nr. 1

Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

KazNMU, afdeling for nervesygdomme

Assistent, kandidat til medicinsk videnskab

Balbaeva Ayim Sergazievna

RDKB "Aksai", neuropsykiatrisk afdeling nr. 3